อาการสาเหตุและการรักษาของโรคมะเร็งที่ร้ายแรง



กลุ่มอาการของโรคมะเร็งสมอง (SNM) เป็นปฏิกิริยาต่อการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตหรือเพิ่มขนาดยา เป็นอาการที่ไม่บ่อยนัก แต่เป็นอันตรายมากที่อาจนำไปสู่ความตาย. 

ในกรณีส่วนใหญ่กลุ่มอาการของโรคจะพัฒนาในสองสัปดาห์แรกของการรักษา แม้ว่าจะสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาของการรักษา อาการรวมถึงไข้เหงื่อออกตึงของกล้ามเนื้อสถานะทางจิตที่เปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทอัตโนมัติ.

Neuroleptics (หรือที่เรียกว่า antipsychotics) เป็นยาที่กำหนดไว้สำหรับความผิดปกติทางจิตเช่นโรคจิตเภทหรือสำหรับอาการกระสับกระส่ายรุนแรง.

เมื่อยาเหล่านี้ไม่ได้รับการยอมรับอย่างดีอาการนี้อาจปรากฏขึ้นซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ ซึ่งหมายความว่ามีคนที่พัฒนามันและคนอื่น ๆ ทำไม่ได้แม้ว่าพวกเขาจะได้รับยาในขนาดเดียวกันหรือมีความผิดปกติเดียวกัน.

อินซูลินทั้งหมดสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคนี้ได้แม้กระทั่งโรคทางจิตเวชที่ผิดปกติในปัจจุบัน ดูเหมือนว่ามันจะปรากฏขึ้นพร้อมกับยาอื่น ๆ เมื่อพวกเขาหยุดทันที ตัวอย่างเช่นยาที่ส่งผลต่อเส้นทางโดปามิเนอร์จิค (เช่นยาที่ใช้รักษาโรคพาร์กินสัน) 

เงื่อนไขนี้ต้องการการวินิจฉัยและการรักษาที่รวดเร็วเนื่องจากยิ่งคุณทำเร็วเท่าไหร่การฟื้นตัวก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น การรักษาประกอบด้วยการหยุดยาการควบคุมไข้และการบริหารกล้ามเนื้อผ่อนคลายและโดปามีน agonists ผู้ป่วยจะสามารถรักษาโรคจิตได้ แต่จะเริ่มต้นด้วยขนาดที่ต่ำมาก; หรืออีกทางเลือกหนึ่งแทนที่ยาที่มีปัญหาด้วยโรคจิตที่แตกต่างกัน.

กรณีเอกสารแรกของโรคมะเร็ง neuroleptic ถูกอธิบายในปี 1956 หลังจากการแนะนำของ chlorpromazine neuroleptic (Berman, 2011) จากนั้นมีอีกหลายกรณีที่เกิดขึ้น.

ในปี 1960 แพทย์ชาวฝรั่งเศสให้ชื่อปัจจุบันกับซินโดรม อธิบายผลข้างเคียงของยารักษาโรคจิตที่รู้จักกันอีกชื่อหนึ่งว่า haloperidol.

บทความนี้จะอธิบายถึงความชุกของโรคนี้ทำไมมันเกิดขึ้นอาการของโรคแทรกซ้อนที่เป็นไปได้และการรักษา.

ความชุกของโรคมะเร็งสมอง

กลุ่มอาการของโรคมะเร็งในระบบประสาทนั้นหายากมากดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะศึกษา.

ในสหรัฐอเมริกาความชุกของโรคมีตั้งแต่ 0.07% ถึง 2.2% ของผู้ป่วยที่ใช้ยาอินซูลิน (Gelenberg, 1988) อย่างไรก็ตามเนื่องจากมีการรับรู้มากขึ้นเกี่ยวกับการมีอยู่ของโรคนี้และความพยายามที่จะป้องกันไม่ให้มันเป็นที่คาดกันในปัจจุบันว่ามันค่อนข้างน้อย.

ดูเหมือนว่าจะไม่มีความแตกต่างระหว่างเชื้อชาติแม้ว่าจะมีความแตกต่างระหว่างเพศ มันเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ชาย (สองเท่าในผู้หญิง).

อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่มีอาการของโรคนี้คือ 40 ปีถึงแม้ว่าจะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย อาจเป็นอายุที่บ่อยที่สุดเพราะเป็นคนที่มักจะอยู่ในการรักษาด้วยยารักษาโรคจิต.

เกี่ยวกับรูปลักษณ์ของมันLázaroและคณะ รายงานว่ามันเกิดขึ้นใน 67% ในช่วงสัปดาห์แรกของการรักษา ในขณะที่ 96% ของคดีเกิดขึ้นใน 30 วันข้างหน้า.

จากข้อมูลของMartínezHernándezและMontalvánGonzález (2006) อัตราการเสียชีวิตเนื่องจากโรคนี้ยังไม่ชัดเจน แต่อาจอยู่ระหว่าง 20 และ 30% มันจะสูงขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับความเดือดร้อนเนื้อร้ายกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงด้วย rhabdomyolysis (การสลายตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่ผ่านเข้าไปในเลือดส่งผลกระทบต่อไตเมื่อพวกเขากรอง).

สาเหตุ

ดูเหมือนว่าต้นกำเนิดของโรคนี้สัมพันธ์กับปริมาณโดปามีนในระบบประสาทของเรา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของ dopaminergic กิจกรรมในระบบประสาทส่วนกลางที่มีอิทธิพลต่อมลรัฐและปมประสาทฐาน.

โดปามีนเป็นหนึ่งในสารสื่อประสาทที่สำคัญที่สุดของระบบประสาทส่วนกลางและมีส่วนร่วมในการทำงานที่หลากหลายเช่นการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรผลกระทบการควบคุมระบบประสาทความหิวโหยและความกระหายการทำงานของหัวใจการเคลื่อนไหวของลำไส้ ฯลฯ (MartínezArgüello, Lozano Lozada และGarcía Casallas, 2016).

อินซูลินแบบดั้งเดิมมักทำหน้าที่ยับยั้งการรับโดปามีน ในขณะที่ตัวรับ serotonin บล็อกรุ่นที่สองแม้ว่าพวกเขายังยับยั้งโดพามีนในระดับปานกลางมากกว่าแบบดั้งเดิม.

ยาเสพติดที่ผลิตลดลงในการเปิดใช้งานของตัวรับโดปามีน (เฉพาะ D2) มีความเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งสมอง นอกจากนี้ยิ่งมีผลกระทบนี้มากเท่าไหร่ก็ยิ่งมีโอกาสมากขึ้นที่กลุ่มอาการจะพัฒนา.

ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องมากที่สุดกับกลุ่มอาการของโรคมะเร็งทางระบบประสาท ได้แก่ haloperidol, chlorpromazine, fluphenazine, levomepromazine, loxapine, clozapine, olanzapine, quetiapine และ risperidone.

ดังนั้นการปิดล้อมของตัวรับ dopamine D2 ในมลรัฐสมองทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกาย, เหงื่อออก, ขยายตัวของผิวหนังทางผิวหนัง ... ในเส้นทาง nigrostriatal และในไขสันหลัง, มันนำไปสู่ความฝืดของกล้ามเนื้อและแรงสั่นสะเทือน.

ในทางตรงกันข้ามการปิดล้อมตัวรับดังกล่าวทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางนอกจากความเป็นพิษต่อกล้ามเนื้อโดยตรงเนื่องจากการแตกของเซลล์กล้ามเนื้อ.

กลไกที่เกิดขึ้นจริงดูเหมือนจะซับซ้อนมากขึ้นและฉันก็ยังไม่รู้แน่ชัดว่ามันทำงานอย่างไร แต่ตอนนี้พวกมันเป็นสมมติฐานที่ได้รับการยอมรับมากที่สุด.

อาการ

อาการของโรคนี้มีการผลิตโดยตรงจากการบริโภคของอินซูลิน เมื่อเริ่มมีอาการมันมักจะวิวัฒนาการในประมาณ 24-72 ชั่วโมง อาการที่โดดเด่นที่สุดมีการระบุไว้ด้านล่าง:

- มันมักจะเริ่มต้นด้วยความวิตกกังวลที่ยากที่จะระบุแล้วนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึก บางครั้งอาการอื่น ๆ ก็จะปรากฏขึ้น ในความเป็นจริงอาการเริ่มต้นใน 82% ของผู้ป่วยคือการเปลี่ยนแปลงในสภาพจิตใจ การเปลี่ยนแปลงของสติอาจมีองศาที่แตกต่างจากความสับสนไปจนถึงอาการโคม่า.

- เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจผู้ได้รับผลกระทบสามารถพบว่าตัวเองสับสนในเวลาและพื้นที่นำเสนอปัญหาในการแยกแยะโลกภายในและภายนอกปัญหาในการควบคุมและรักษาความสนใจภาษาที่ไม่ชัดเจนและไม่ต่อเนื่องภาพหลอนภาพ ฯลฯ.

- อุณหภูมิของร่างกายสูง (hyperthermia) เป็นอาการที่ชัดเจน ใน 87% ของกรณีอุณหภูมิมากกว่า 38 องศา ในขณะที่ใน 40% ของผู้ป่วยที่มีอาการนี้อุณหภูมิสามารถเพิ่มขึ้นมากกว่า 40 องศา.

- กล้ามเนื้อตึงอย่างรุนแรง มันเป็นประเภททั่วไปดังนั้นจึงครอบคลุมกล้ามเนื้อทั้งหมดของร่างกาย.

- ปัญหามอเตอร์อื่น ๆ คือแรงสั่นสะเทือน (ปัจจุบันระหว่าง 42 และ 92% ของกรณี) นอกจากดีสโทเนีย (หดกล้ามเนื้อโดยไม่สมัครใจ), trismus (เปิดปากยาก), น้ำลายไหลมากเกินไปหรือมีปัญหาในการพูดหรือกลืนที่เกิดจากกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นมากเกินไป.

บางครั้งหน้าอกแน่นจนผู้ป่วยอาจหายใจลำบาก ในกรณีนี้คุณจะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ.

- ความปั่นป่วนทางจิตนั่นคือกิจกรรมมอเตอร์มากเกินไปหรือไม่มีวัตถุประสงค์คงที่ อาการนี้สามารถเปลี่ยนเป็นอาการง่วงนอนสับสนและแม้กระทั่งอาการโคม่า.

- การเดินแบบสับ.

- ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ลักษณะอิศวร, ความดันโลหิตสูง, เหงื่อออกมากเกินไปและอิศวร (หายใจเร็วมากและผิวเผิน) ในบางกรณีความมักมากในกามเกิดขึ้นเนื่องจากการขาดการควบคุมของกล้ามเนื้อหูรูด.

- ในการตรวจเลือดจะปรากฏขึ้น: การเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาว (สิ่งที่เรียกว่า leukocytosis), การเพิ่มขึ้นของ creatine-phosphokinase (CPK) (ระหว่าง 50-100% ของกรณี), การเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดยูริค ( hyperuricemia), hyperphosphatemia หรือฟอสเฟตในระดับสูง, แคลเซียมต่ำ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เหล็กลดลง, ระดับโพแทสเซียมสูง, ฯลฯ.

- ผิวสีซีด.

หลักสูตรทางคลินิกทั่วไปของโรคคือการเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจ, ความรู้สึกสับสนที่จุดเริ่มต้น, ตามด้วยความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ, การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิและต่อมา, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง.

อย่างไรก็ตามมีความเป็นไปได้ว่าในผู้ป่วยบางรายที่มีรูปแบบผิดปกติของโรคมะเร็งอินซูลินที่ต้องได้รับการวินิจฉัย ตัวอย่างเช่นในบางกรณีไม่มีความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อหรือ hyperthermia หรือมันจะปรากฏขึ้นตามเวลา ภาพทางคลินิกนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่เมื่อซินโดรมได้รับการผลิตโดยการบริโภค clozapine.

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายมากสามารถเกิดขึ้นได้เช่นไตวายเฉียบพลัน เรื่องนี้เกิดขึ้นเมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อแตกตัวและถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด เซลล์เหล่านี้บางส่วนมีความเป็นพิษสูงต่อไตและได้รับความเสียหายเมื่อพยายามกรอง ใน 50% ของกรณีความเสียหายของไตเป็นตัวทำนายความตาย.

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้แก่ : หายใจล้มเหลวปอดบวมทำลายตับหัวใจล้มเหลวหรือชัก.

ปัจจัยเสี่ยง

ดูเหมือนว่านอกเหนือไปจากการใช้งานของอินซูลินมีปัจจัยเพิ่มเติมที่เพิ่มความเป็นไปได้ที่กลุ่มอาการของโรค neuroleptic มะเร็งพัฒนา.

เห็นได้ชัดว่าผู้ป่วยที่ใช้ยารักษาโรคจิตที่มีผลต่อตัวรับโดปามีนหรือมีความผิดปกติที่ต้องใช้ยาเหล่านี้ในปริมาณสูง มีความเสี่ยงในการพัฒนาเงื่อนไขนี้มากขึ้น.

โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัยที่ทำให้การปรากฏตัวของโรค neuroleptic มะเร็งมีแนวโน้มมากขึ้นคือ:

- การคายน้ำและเงื่อนไขที่ชอบมัน ตัวอย่างเช่นความปั่นป่วน, การบริโภคต่ำและอุณหภูมิสิ่งแวดล้อมสูง (MartínezHernándezและMontalvánGonzález, 2006).

- ทานยาอื่นนอกเหนือจากประสาท ลิเธียมส่วนใหญ่แม้ว่าพวกเขายังส่งผลกระทบต่อยากล่อมประสาท tricyclic ใช้มากกว่าหนึ่งยารักษาโรคจิตและ antiparkinson.

- ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางจิตอินทรีย์มีแนวโน้มที่จะพัฒนาเงื่อนไขนี้ นอกจากผู้ที่มีอาการกระสับกระส่ายของมอเตอร์มากเกินไปหรือมีอาการแคตทาโทเนียเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากพวกเขาต้องการปริมาณอินซูลินในปริมาณสูง.

- ความผิดปกติของมอเตอร์ก่อนหน้านี้เช่นซินโดรม extrapyramidal ที่ต่อต้านการรักษา.

- โรคพิษสุราเรื้อรัง.

- อาการบาดเจ็บที่สมอง.

- การขาดธาตุเหล็กในเลือด.

- ระยะหลังคลอด.

การรักษา

เนื่องจากกลุ่มอาการของโรคนี้คุกคามต่อชีวิตความสงสัยของคุณจึงต้องการการรักษาทางการแพทย์ทันที ความล่าช้าในการรักษาหรือมาตรการการรักษาของคุณอาจมีภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงมาก.

เมื่อได้รับการวินิจฉัยแล้วขั้นตอนแรกคือการหยุดการรักษาโรคจิตหรือยาที่อาจทำให้เกิด.

ขั้นตอนต่อไปคือการรักษาด้วยการสนับสนุนทางการแพทย์และการป้องกันภาวะแทรกซ้อน สิ่งนี้ประกอบด้วยการลดอุณหภูมิของร่างกายด้วยวิธีทางเภสัชวิทยาหรือทางกายภาพ (ตัวอย่างเช่นการระบายความร้อนผ้าห่มหรือแพ็คน้ำแข็งในบริเวณรักแร้และขาหนีบ).

นอกเหนือจากการให้ความชุ่มชื้นเชิงรุกเพื่อให้ไตไม่ได้รับความเสียหายการช่วยหายใจการแก้ไขความไม่สมดุลของการเผาผลาญอาหารการควบคุมอิศวรควบคุมการควบคุม foci ติดเชื้อที่เป็นไปได้ ฯลฯ.

ในกรณีที่ร้ายแรงที่สุดอาจใช้ dopamine agonist, bromocroptin mesylate หรือผ่อนคลายกล้ามเนื้อเช่นโซเดียม dantrolene ทั้งตอบโต้สาเหตุของโรคระงับอาการ.

ครั้งแรกที่ช่วยเพิ่มความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อลดอุณหภูมิของร่างกายและควบคุมความดันโลหิต โซเดียม Dantrolene ช่วยป้องกันการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยการปิดกั้นการปล่อยแคลเซียมในเส้นใยกล้ามเนื้อ ทั้งสองอย่างสามารถใช้ร่วมกันได้โดยไม่มีผลกระทบด้านลบ.

มันแสดงให้เห็นว่าการใช้ benzodiazepines เช่น diazepam หรือ lorazepam นั้นมีประสิทธิภาพในการลดความตื่นเต้นของผู้ป่วย ส่วนใหญ่หากพวกเขาไม่ได้ปรับปรุงด้วยมาตรการที่อธิบายไว้แล้ว.

การรักษาสามารถอยู่ได้ประมาณ 2 หรือ 3 สัปดาห์จนกว่าอาการจะหายไปอย่างสมบูรณ์.

ในทางตรงกันข้ามมีผู้เขียนที่พบว่าการรักษาด้วยไฟฟ้า (ECT) อาจมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยบางราย เหนือสิ่งอื่นใดผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่น ๆ ก่อนหน้านี้ทนต่อยาที่แนะนำหรือความผิดปกติพื้นฐานคือภาวะซึมเศร้าโรคจิตหรือโรคแคทาเนีย.

โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นประโยชน์ในการรักษาอาการบางอย่างของโรคมะเร็ง neuroleptic เช่นไข้เหงื่อออกหรือการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึก การบำบัดประเภทนี้ทำงานโดยการสนับสนุนกิจกรรมโดปามีนในสมอง.

การอ้างอิง

  1. Argüello, M.A. M. , Lozada, A.L. , & Casallas, J. C. G. (2016) กลุ่มอาการของโรคมะเร็งประสาท พระราชบัญญัติการดูแลผู้ป่วยหนักในโคลอมเบีย, 16 (1), 38-46.
  2. Benzer, T. (24 มีนาคม 2016) กลุ่มอาการของโรคมะเร็ง ดึงมาจาก MedScape.
  3. Berman, B. D. (2011) Neuroleptic Malignant Syndrome: บทวิจารณ์สำหรับนักประสาทวิทยาโรงพยาบาล นักประสาทวิทยา, 1 (1), 41-47.
  4. Gelenberg, A.J. , Bellinghausen, B. , Wojcik, J.D. , Falk, W.E. , & Sachs, G.S. (1988) การสำรวจกลุ่มอาการของโรคมะเร็งสมองในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลจิตเวชระยะสั้น วารสารจิตเวชอเมริกัน.
  5. Lazarus, A. (1989) กลุ่มอาการของโรคมะเร็งสมอง จิตเวชศาสตร์ชุมชน Hosp, 40 (12): 1229-30.
  6. MartínezHernández, O. M. , & MontalvánGonzález, G. M. (2006) มะเร็งของระบบประสาท วารสารการแพทย์อิเล็กทรอนิกส์ 28 (3), 231-240.