อาการของมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์, สาเหตุ, การรักษา

กลุ่มอาการของมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ (SMF) เป็นหนึ่งในตัวแปรทางคลินิกที่พบมากที่สุด Guillain Barré syndrome (SGB) (Blanco-Machite, Buznego-Suárez, Fagúndez-Vargas, Méndez-Llatas และ Pozo-Martos (2008).

ในทางคลินิกโรคนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการปรากฏตัวของสามกลุ่มคลาสสิกของอาการที่กำหนดโดยการปรากฏตัวของ areflexia, ataxia และ ophthalmoplegia (Ostia Garza และ Fuentes Cuevas, 2011).

อาจเป็นไปได้ที่อาการและอาการแสดงอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้ออ่อนแรง, อัมพาต bulbar และการขาดประสาทสัมผัส (เทอร์รี่โลเปซ, เซกรา, กูเตียเรเรซอัลวาเรซและJiménez Corral, 2014).

เหมือนกับดาวน์ซินโดรม Guillain-Barréพยาธิวิทยานี้ดูเหมือนว่าจะมีแหล่งกำเนิดทางภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ (Gabaldón Torres, Badía Picazo และ Salas Felipe, 2013).

หลักสูตรทางคลินิกของกลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์นำหน้าด้วยการติดเชื้อในทางเดินอาหารโดยมีจุดเริ่มต้นหลักคือการฉีดวัคซีนหรือการผ่าตัด (Gabaldón Torres, Badía Picazo และ Salas Felipe, 2013).

การวินิจฉัยโรคนี้เป็นพื้นฐานทางคลินิก มันจะต้องเสร็จสิ้นการทดสอบในห้องปฏิบัติการต่างๆ (ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, การเจาะเอว, การตรวจระบบประสาท, ฯลฯ ) (ZaldívarRodríguez, Sosa Hernández, García Torres, Guillén Canavas และLázaroPérez Alfonso, 2011).

การรักษากลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์เป็นเรื่องเกี่ยวกับการแพทย์โดยอาศัยการแทรกแซงกลุ่มอาการ Guillain-Barré (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

การพยากรณ์โรคทางการแพทย์ของผู้ได้รับผลกระทบมักจะดี ภายใต้การจัดการทางการแพทย์ที่เร็วและมีประสิทธิภาพการฟื้นตัวเป็นสิ่งที่ดีและมักจะไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงหรือภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์ที่เหลืออยู่ (Rodríguez Uranga, Delgado López, Franco Macias, Bernal Sánchez Arjona, Martínez Quesada และ Palomino García, 2003).

ลักษณะของ กลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ฟิชเชอร์

กลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ฟิชเชอร์ เป็นหนึ่งในรูปแบบทางคลินิกของโรค Guillain-Barréดังนั้นจึงเป็นประเภท ของ polyneuropathy demyelinating อักเสบ.

โรคหรือพยาธิวิทยาจัดเป็น polyneuropathy ถูกกำหนดโดยหลักสูตรทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของรอยโรคและ / หรือการเสื่อมของเส้นประสาทที่ก้าวหน้า (สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, 2014).

คำนี้ใช้บ่อยในลักษณะทั่วไปโดยไม่มีการอ้างอิงถึงชนิดของรอยโรคหรือพื้นที่ทางกายวิภาคที่ได้รับผลกระทบโดยเฉพาะ.

อย่างไรก็ตามกรณีของโรคมิลเลอร์ฟิชเชอร์ผลิตพยาธิวิทยาในระดับ myelinated.

Myelin เป็นเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีหน้าที่ในการปกป้องและปกป้องขั้วประสาทของร่างกายของเราจากสภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ (Clarck et al., 2010).

สารหรือโครงสร้างนี้ส่วนใหญ่ประกอบด้วยไขมันและมีหน้าที่ในการปรับปรุงประสิทธิภาพและความเร็วของการส่งสัญญาณของเส้นประสาทประสาท (สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, 2016).

การปรากฏตัวของปัจจัยทางพยาธิวิทยาสามารถทำให้เกิดการทำลายของ Melina เป็นผลให้มันอาจทำให้เกิดการหยุดชะงักของการไหลของข้อมูลหรือการปรากฏตัวของความเสียหายของเนื้อเยื่อในระดับประสาท (สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, 2016).

อาการที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทำลายล้างจะแตกต่างกันมาก มอเตอร์การเปลี่ยนแปลงทางประสาทสัมผัสหรือความรู้ความเข้าใจอาจปรากฏขึ้น.

นอกจากนี้กลุ่มอาการของโรคนี้เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มทางคลินิกขนาดใหญ่ที่เรียกว่ากลุ่มอาการ Guillain-Barré.

พยาธิวิทยานี้ถูกกำหนดโดยพื้นฐานโดยการพัฒนาของกล้ามเนื้ออัมพาตทั่วไป ที่พบมากที่สุดคือการระบุความอ่อนแอหรืออัมพาตในแขนขาที่ต่ำกว่า, ความผิดปกติของประสาทสัมผัส (ความเจ็บปวด, อาชา ฯลฯ ) และอื่น ๆ อัตโนมัติ (หายใจล้มเหลว, การรบกวนจังหวะหัวใจ, ความผิดปกติของปัสสาวะ ฯลฯ ) (Ritzenthaler et al., 2014; Vázquez-López et al., 2012).

กลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ถูกค้นพบครั้งแรกโดยดร. ซี. มิลเลอร์ฟิชเชอร์ในฐานะกลุ่มอาการผิดปกติและ จำกัด ของกลุ่มอาการ Guillain-Barréในปี 1956 (GBS / CIDP.

ในรายงานทางคลินิกของเขาเขาอธิบายผู้ป่วยสามรายที่มีลักษณะทางคลินิกโดยมี areflexia, ataxia และ ophthalmoplegia (Jacobs and van Doorm, 2005).

สถิติ

กลุ่มอาการมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ถือเป็นตัวแปรทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการ Guillain-Barré (Rodríguez Uranga et al., 2003).

การศึกษาทางระบาดวิทยาพบอุบัติการณ์ของมันในประมาณ 0.09 รายต่อประชากร 100,000 คน / ปีทั่วโลก (Sánchez Torrent, Noguera Julián, PérezDueñas, Osorio Osorio และ Colomer Oferil, 2009).

ในระดับทั่วไปกลุ่มอาการ Guillain-Barréนำเสนออุบัติการณ์ของ 0.4-4 รายต่อ 100,000 คน (González et al., 2016).

ภายในจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ซินโดรมคิดเป็น 5% ในประเทศแถบตะวันตกและ 19% ในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ของเอเชีย (Rodríguez Uranga et al., 2003).

เกี่ยวกับลักษณะทางสังคมวิทยาของพยาธิวิทยานี้เราจะต้องชี้ให้เห็นหลายแง่มุม (Rodríguez Uranga และคณะ, 2003, Sánchez-Torrent และคณะ, 2009):

• มันเป็นกลุ่มอาการของโรคที่หายากในประชากรเด็ก.
• ความถี่ที่มากขึ้นเกี่ยวข้องกับเพศชาย.
• ความถี่ที่มากขึ้นเกี่ยวข้องกับพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่เฉพาะเจาะจงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโอเรียนเต็ล.

สัญญาณและอาการ

กลุ่มอาการมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ถูกกำหนดโดยกลุ่มอาการพื้นฐาน ได้แก่ areflexia, ataxia และ ophthalmoplegia (López Erausquin และ Aguilera Celorrio, 2012).

arreflexia

Areflexia เป็นโรคที่มีลักษณะเฉพาะเนื่องจากไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองของกล้ามเนื้อ สัญญาณนี้มักเป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบประสาทซึ่งอยู่ในระดับกระดูกสันหลังหรือสมอง.

ปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้มักจะถูกกำหนดเป็นการเคลื่อนไหวตามธรรมชาติและไม่ได้ตั้งใจหรือการเคลื่อนไหวของมอเตอร์ที่ถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าเฉพาะ (ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์, 2016).

มีปฏิกิริยาตอบสนองที่หลากหลาย (ปากมดลูก, มัวร์, โทนิคเขาวงกต, ดูด, galant, การค้นหา ฯลฯ แม้ว่าส่วนใหญ่ของพวกเขาจะหายไปกับการพัฒนาและการเจริญเติบโตทางชีวภาพพวกเขามีบทบาทสำคัญในการอยู่รอด.

การไม่มีหรือมีรูปแบบของมอเตอร์ที่ถูกเปลี่ยนแปลงในบริเวณนี้มักจะเป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกของการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาท.

ataxia

Ataxia เป็นประเภทของการเปลี่ยนแปลงที่ก่อให้เกิดความผิดปกติต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมและการประสานงานของการเคลื่อนไหวร่างกาย (AsociaciónMadrileña de Ataxias, 2016).

อาการนี้เช่น areflexia มีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของความผิดปกติและ / หรือพยาธิสภาพในระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่รับผิดชอบการควบคุมการเคลื่อนไหว (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2014).

ผู้ที่ได้รับผลกระทบมักจะมีปัญหาในการเดินใช้ท่าทางขยับมือและขาหรือทำกิจกรรมที่ต้องมีการประสานงานอย่างดี (สถาบันประสาทและระบบสมองผิดปกติ 2014).

ophthalmoplegia

Ophthalmoplegia เป็นพยาธิวิทยาที่กำหนดโดยการปรากฏตัวของการไร้ความสามารถหรือยากที่จะดำเนินการเคลื่อนไหวด้วยตาหรือมีโครงสร้างที่อยู่ติดกับสิ่งเหล่านี้

คนที่ได้รับผลกระทบมักมีอาการอัมพาตของกล้ามเนื้อตา (Blanco-Machite และคณะ, 2008).

กลุ่มกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่มักจะเป็นกล้ามเนื้อภายนอกโดยเริ่มจากกล้ามเนื้อ rectus ด้านบนจนถึงด้านข้าง ความก้าวหน้าของการเป็นอัมพาตมักจะสิ้นสุดลงในกล้ามเนื้อ rectus ล่าง (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

 ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องบางอย่างรวมถึงความผิดปกติในการมองเห็นการเปลี่ยนแปลงการควบคุมดวงตาโดยสมัครใจหรือการเคลื่อนไหวของดวงตาที่ จำกัด (สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, 2559).

อาการอื่น ๆ

นอกจากอาการพื้นฐานสามประการแล้วอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ยังสามารถเชื่อมโยงกับภาวะแทรกซ้อนประเภทอื่นได้:

กล้ามเนื้ออ่อนแรง

การปรากฏตัวของความอ่อนแอและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเป็นอาการที่อาจปรากฏในกลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์อีก.

เป็นไปได้ที่จะระบุการลดลงของกล้ามเนื้อผิดปกติในส่วนต่างๆของร่างกาย.

รายงานทางคลินิกบางอย่างระบุว่ามีการเปลี่ยนแปลงประเภทนี้ในบริเวณใบหน้าซึ่งในบางกรณีสามารถพัฒนาไปสู่การเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อ.

Bulbar อัมพาต

Bulbar อัมพาตเป็นพยาธิวิทยาที่มีผลต่อเซลล์ประสาทของระบบประสาทเป็นผู้ที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดที่มีหน้าที่รับผิดชอบในการควบคุมการทำงานเช่นการเคี้ยวการพูดการกลืน ฯลฯ (สถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2012).

สัญญาณและอาการที่พบบ่อยที่สุดคือการสูญเสียความสามารถในการพูดความอ่อนแอและใบหน้าอัมพาตไม่สามารถกลืนกลุ่มอื่น ๆ (สถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2012).

ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อคอหอยสามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอ, ภาวะขาดอากาศหายใจหรือปอดบวมจากการสำลัก (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2012).

การขาดดุลทางประสาทสัมผัส

ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของภาพทางคลินิกของ Millner-Fisher syndrome และ Guillain-Barré syndrome การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับทรงกลมประสาทสัมผัสอาจปรากฏขึ้น:

• อาการปวดกล้ามเนื้อตั้งอยู่ในพื้นที่ต่าง ๆ ของแขนขาบนหรือล่าง.
• การรับรู้รู้สึกเสียวซ่ามึนงงหรือความรู้สึกที่คมชัดในพื้นที่ร่างกายที่มีการแปล.
• ความผิดปกติในความไวของส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย.

หลักสูตรทางคลินิกทั่วไปคืออะไร?

อาการและอาการแสดงที่แสดงให้เห็นภาพทางการแพทย์ของกลุ่มอาการมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในสองสัปดาห์หลังจากได้รับการแก้ไขกระบวนการติดเชื้อ (Ostia Garza และ Fuentes Cuevas, 2011).

การปรากฏตัวของสิ่งเหล่านี้มักจะเป็นแบบเฉียบพลันดังนั้นลักษณะทางคลินิกทั้งหมดสามารถระบุได้ในเวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงหรือวันจากการนำเสนอสัญญาณแรก (Rodríguez Uranga et al., 2003).

อาการแรกของอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์ในกว่า 50% ของผู้ที่ได้รับผลกระทบคือผู้ที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างกล้ามเนื้อของใบหน้าและบริเวณใบหน้า ในระยะแรกเป็นเรื่องปกติที่จะสังเกตการกระจายตัวของใบหน้าและการมองเห็นสองครั้ง (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

อีกหลายวันต่อมาหลักสูตรทางคลินิกของโรคนี้ดำเนินไปสู่การพัฒนาของ areflexia, ataxia และ ophthalmoplegia (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

International Foundation GBS / CIDP (2016) ระบุสามขั้นตอนพื้นฐาน:

1. ความอ่อนแอของกลุ่มกล้ามเนื้อตาการมองเห็นภาพซ้อนเบลอการหย่อนคล้อยของเปลือกตาและความอ่อนแอของบริเวณใบหน้าต่างๆ.
2. การสูญเสียความสมดุลบ่อยครั้งและความยากลำบากในการประสานงานของแขนขาที่ต่ำกว่า การปรากฏตัวของการตกหลุมและการเดินทางซ้ำ.
3. การสูญเสียความก้าวหน้าของการตอบสนองเอ็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหัวเข่าและข้อเท้า.

การนำเสนอของประเภทอื่น ๆ ของภาวะแทรกซ้อนเช่น paresthesias ใกล้เคียงในแขนขาบนและล่าง, การเปลี่ยนแปลงในเส้นประสาทกะโหลกอื่น ๆ หรือความอ่อนแอบนใบหน้าบ่อยน้อย (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

ภายในผลการแพทย์ของโรคนี้มันเป็นไปได้ที่จะระบุการทับซ้อนกับลักษณะอื่น ๆ ของโรค Guillain-Barréคลาสสิกโดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการหายใจล้มเหลว (ZaldívarRodríguez, et al., 2011).

สาเหตุ

แม้ว่าจะไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของอาการของมิลเลอร์ฟิชเชอร์ด้วยความแม่นยำ แต่ผู้เชี่ยวชาญก็เชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของกระบวนการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้.

ในมากกว่า 72% ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยพบว่ามีเหตุการณ์การติดเชื้อก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับอาการระบบทางเดินหายใจและระบบทางเดินอาหาร (Rodríguez Uranga et al., 2003).

ปัจจัยทางพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของมิลเลอร์ฟิชเชอร์มากที่สุดคือ (Rodríguez Uranga และคณะ, 2003):

• เชื้อ Staphylococcus aureus.
• ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์.
• Campylobacter jejuni.
• ฮีโมฟิลัสไข้หวัดใหญ่.
• ไวรัส Epstein-Barr.
• ไวรัสงูสวัด.
• Coxiella Burnetti.
• Streptococcus pyogenes.
• Mycoplasma pneumoiae.

การวินิจฉัยโรค

ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์จะไปรับบริการทางการแพทย์ฉุกเฉินที่มีอาการอย่างใดอย่างหนึ่ง: มองเห็นภาพซ้อน, เดินลำบากเป็นต้น (GBS / CIDP International Foundation, 2016).

ในระยะนี้ประสิทธิภาพของการตรวจร่างกายและระบบประสาทเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองการเปลี่ยนแปลงของความสมดุลจุดอ่อนบนใบหน้า ฯลฯ (GBS / CIDP International Foundation, 2016).

การวินิจฉัยโรคนี้มีความชัดเจนทางคลินิกถึงแม้ว่าจะต้องใช้การทดสอบยืนยันเพิ่มเติม (GBS / CIDP International Foundation, 2016):

• ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กและการทดสอบ neuroimaging อื่น ๆ.
• การเจาะเอวและการวิเคราะห์น้ำไขสันหลังเพื่อตรวจหาแอนติบอดีในระดับสูง.
• การวิเคราะห์การนำกระแสประสาท.

การรักษา

ไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงสำหรับกลุ่มอาการ Fishser ในปัจจุบัน การแทรกแซงทางการแพทย์ที่ใช้มักคล้ายกับอาการของ Guillain-Barré (สถาบันแห่งชาติสำหรับความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2014).

การรักษาที่ใช้กันมากที่สุดในกลุ่มอาการ Guillain-Barré ได้แก่ plasmapheresis, การรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลิน, การบริหารฮอร์โมนสเตียรอยด์, การหายใจช่วยหรือการแทรกแซงทางกายภาพ (สถาบันแห่งชาติสำหรับความผิดปกติของระบบประสาท.

การแทรกแซงทั้งหมดเหล่านี้มีโอกาสสูงที่จะประสบความสำเร็จดังนั้นการพยากรณ์โรคจึงเป็นที่น่าพอใจสำหรับผู้ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ (สถาบันแห่งชาติสำหรับความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2014).

สิ่งปกติคือหลังจาก 2-4 สัปดาห์การกู้คืนทางคลินิกเริ่มดำเนินการโดย 6 เดือนต่อมา (สถาบันแห่งชาติสำหรับความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2014).

ถึงแม้ว่าการกู้คืนจะเสร็จสมบูรณ์ในบางกรณีก็เป็นไปได้ที่จะสังเกตเห็นภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์ที่เหลืออยู่ (สถาบันแห่งชาติสำหรับความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง, 2014).

การอ้างอิง

1. Ataxia และสมองน้อยหรือ spinocerebellar เสื่อม. (2014) สืบค้นจากสถาบันแห่งความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง.
2. Blanco-Marchite และคณะ (2008) MILLER ฟิชเชอร์ซินโดรม, ภายในและภายนอก OPHTHALMOPLEJIA หลังจากการฉีดวัคซีนโบราณ. ARCH SOC ESP OFTALMOL, 433-436.
3. Gabaldón Torres, L. , Badía Picazo, C. , & Salas Felipe, J. (2013) บทบาทของการศึกษาทางสรีรวิทยาในกลุ่มอาการมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์. ประสาทวิทยา, 451-452.
4. GBS / CIDP (2016). Miller Fishser Syndrome. สืบค้นจาก GBS / CIDP Foundation International.
5. กอนซาเลซและคณะ (2016) ประสบการณ์ของกลุ่มอาการ Guillain-Barréในหออภิบาลระบบประสาท. ประสาทวิทยา, 389-394.
6. Guillain-Barré Syndrome. (2016) ดึงมาจากสถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง.
7. Jacobs, B. , และ van Doom, P. (2005). มิลเลอร์ฟิชเชอร์ซินโดรม. สืบค้นจากศูนย์วิจัยประสาทและกล้ามเนื้อดัตช์.
8. NIH (2012). โรคของเซลล์ประสาทมอเตอร์. ดึงมาจากสถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง: http://espanol.ninds.nih.gov/NIH (2014). มิลเลอร์ฟิชเชอร์ซินโดรม. ดึงมาจากสถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง.
9. Ostia Garza, P. , & Cuevas Fuentes, M. (2011) กลุ่มอาการ Guillain-Barré Miller-Fisher หลากหลาย รายงานกรณีและปัญหา. Arch Inv Mat Inf, 30-35.
10. Rodrígez Uranga และคณะ (2004) กลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์: การค้นพบทางคลินิกการติดเชื้อและวิวัฒนาการที่เกี่ยวข้อง. Med Clin (Barc), 233-6.
11. Rodríguez Uranga, J. , Delgado López, F. , Franco Macías, E. , Bernal Sánchez Arjona, M. , Quesada Martínez, C. , & Palomino García (2004) กลุ่มอาการของโรคมิลเลอร์ - ฟิชเชอร์: การค้นพบทางคลินิกการติดเชื้อและวิวัฒนาการในผู้ป่วย 8 ราย. Med Clin (Barc).
12. ซินโดรมมิลเลอร์ฟิชเซอร์ เกี่ยวกับกรณี (2011). รายได้วิทยาศาสตร์การแพทย์, 261-268.
13. เทอร์รี่López, O. , Sagarra Mur, D. , GutiérrezÁlvarez, A. , & Jiménez Corral, C. (2014) ophthalmoplegia ภายในเป็นจุดเริ่มต้นของโรคมิลเลอร์ฟิชเชอร์. ประสาทวิทยา., 504-509.