อาการเส้นโลหิตตีบหลายสาเหตุและการรักษา



หลายเส้นโลหิตตีบ มันเป็นโรคที่ก้าวหน้าของระบบประสาทส่วนกลางที่มีรอยโรคทั่วไปของสมองและไขสันหลัง (Chiaravalloti, Nancy และ DeLuca, 2008) มันจัดเป็นโรคที่ทำลายระบบประสาทส่วนกลาง สิ่งเหล่านี้ถูกกำหนดโดยการสร้างไมอีลินไม่เพียงพอหรือโดยความผิดปกติของกลไกระดับโมเลกุลเพื่อรักษามัน (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

ลักษณะทางคลินิกและพยาธิวิทยาของหลายเส้นโลหิตตีบถูกอธิบายในฝรั่งเศสและต่อมาในอังกฤษในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 19 (Compson, 1988).

อย่างไรก็ตามคำอธิบายทางกายวิภาคครั้งแรกของหลายเส้นโลหิตตีบถูกสร้างขึ้นในช่วงต้นของศตวรรษที่ 20 (ปัญหาที่ตอบยากและ Brinar, 2003) โดย Crueilhier และ Carswell มันคือ Charcot ที่ในปี 1968 เสนอคำอธิบายรายละเอียดครั้งแรกของลักษณะทางคลินิกและวิวัฒนาการของโรค (Fernández, 2008).

ดัชนี

  • 1 สาเหตุ
  • 2 อาการ
  • 3 พยาธิวิทยา
  • 4 ระบาดวิทยา
  • 5 หลักสูตรคลินิก
    • 5.1 รูปแบบของวิวัฒนาการทางคลินิก
  • 6 การวินิจฉัย
  • 7 การรักษา
  • 8 ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจในหลายเส้นโลหิตตีบ
    • 8.1 -Memory
    • 8.2 ข้อมูลการประมวลผล
    • 8.3 - ความสนใจ
    • 8.4 - ฟังก์ชั่นต่อเนื่อง
    • 8.5 - ฟังก์ชั่น Visoperceptive
  • 9 การประเมินผล
  • 10 การรักษา
    • 10.1 การฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญา
    • 10.2 ผลลัพธ์
    • 10.3 โปรแกรม
    • 10.4 วัตถุประสงค์
  • 11 บรรณานุกรม

สาเหตุ

แม้ว่ายังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของการเกิดโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้น แต่ในปัจจุบันเชื่อว่าเป็นผลมาจากปัจจัยทางภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมและไวรัส (Chiaravalloti, Nancy และ DeLuca, 2008).

อย่างไรก็ตามสมมติฐานที่ทำให้เกิดโรคที่ยอมรับมากที่สุดคือหลายเส้นโลหิตตีบเป็นผลมาจากการรวมกันของความบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่างและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่รู้จัก.

เมื่อปรากฏในหัวข้อเดียวกันพวกมันจะสร้างการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในวงกว้างซึ่งจะเป็นสาเหตุของการอักเสบที่มีอยู่ในรอยโรคของหลายเส้นโลหิตตีบ (Fernández, 2000).

อาการ

หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคที่มีความก้าวหน้าและแน่นอนและไม่แน่นอน (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007) โดยความแปรปรวนเป็นลักษณะทางคลินิกที่สำคัญที่สุด (Fernández, 2000) ทั้งนี้เป็นเพราะอาการทางคลินิกแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผล.

อาการที่เป็นลักษณะมากที่สุดของหลายเส้นโลหิตตีบรวมถึงความอ่อนแอของมอเตอร์, ataxia, เกร็ง, โรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง, ซ้อน, ปวด, ความเมื่อยล้า, ไม่หยุดยั้งของกล้ามเนื้อหูรูด, ความผิดปกติทางเพศและ dysarthria.

อย่างไรก็ตามอาการเหล่านี้ไม่ได้เป็นเพียงอาการเดียวที่สามารถสังเกตเห็นได้ในโรคนี้เนื่องจากอาการลมชัก, ความพิการทางสมอง, ความพิการทางสมอง, hemianopsia และ dysphagia สามารถเกิดขึ้นได้ (Junqué and Barroso, 2001).

สถิติ

ถ้าเราอ้างถึงข้อมูลทางสถิติเราสามารถชี้ให้เห็นว่าการดัดแปลงประเภทมอเตอร์เป็น 90-95% ที่พบบ่อยที่สุดตามด้วยการเปลี่ยนแปลงทางประสาทสัมผัสใน 77% และของสมองน้อยใน 75% (Carretero-Ares et al, 2001).

ตั้งแต่ปี 1980 การวิจัยได้ชี้ให้เห็นว่าการเสื่อมสภาพของความรู้ความเข้าใจยังเกี่ยวข้องกับหลายเส้นโลหิตตีบ (Chiaravalloti, Nancy และ DeLuca, 2008) บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถพบได้ในผู้ป่วยมากถึง 65% (Rao, 2004).

ดังนั้นการขาดดุลที่พบบ่อยที่สุดในหลายเส้นโลหิตตีบส่งผลกระทบต่อการเพิกถอนข้อมูลหน่วยความจำในการทำงานการให้เหตุผลเชิงนามธรรมและแนวคิดความเร็วของการประมวลผลข้อมูลการเอาใจใส่อย่างต่อเนื่องและทักษะการมองเห็น (Peyser et al, 1990 Santiago-Rolaníaและคณะ, 2006).

ในทางกลับกัน Chiaravalloti และ DeLuca (2008) ชี้ให้เห็นว่าถึงแม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่ระบุว่าหน่วยสืบราชการลับทั่วไปยังคงไม่บุบสลายในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบการสืบสวนอื่น ๆ ตรวจพบเล็กน้อย แต่มีนัยสำคัญลดลง.

จุลพยาธิวิทยา

ลักษณะทางกายวิภาคพยาธิสภาพของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมีลักษณะเป็นรอยโรคโฟกัสในสสารสีขาวที่เรียกว่าโล่ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือสูญเสียเยื่อไมอีลิน (demyelination) และการเก็บรักษาสัมพัทธ์ของซอน.

แผ่น demyelination เหล่านี้มีสองประเภทขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค:

  • ในอีกด้านหนึ่งมีโล่ที่แผลเฉียบพลันได้รับการยอมรับ ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาพื้นฐานคือการอักเสบ ...
  • ในทางตรงกันข้ามโล่ที่แผลเรื้อรังได้รับการยอมรับเป็นผลมาจาก demyelination ก้าวหน้า (Carretero-Ares et al., 2001).

เกี่ยวกับสถานที่ตั้งของพวกเขาพวกเขามีการกระจายการคัดเลือกทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลางกับภูมิภาคที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือภูมิภาค periventricular ของสมองเส้นประสาทที่สอง, chiasm แก้วนำแสง, callosum corpus, ก้านสมอง, ชั้นที่สี่ช่องและ ผ่านปิรามิด (García-Lucas, 2004).

ยิ่งไปกว่านั้นเนื้อเยื่ออาจปรากฏในวัตถุสีเทาซึ่งมักเป็น subpiales แต่ยากที่จะจำแนกได้ เซลล์ประสาทมักจะเคารพ (Fernández, 2000).

การคำนึงถึงลักษณะและวิวัฒนาการของเนื้อเยื่อเหล่านี้ด้วยความก้าวหน้าของโรคการสะสมของการสูญเสีย axonal สามารถทำให้เกิดความเสียหายกลับไม่ได้ไประบบประสาทส่วนกลางและความพิการทางระบบประสาท (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al. ., 1996; Trapp et al., 1998).

ระบาดวิทยา

หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดในคนหนุ่มสาวในยุโรปและอเมริกาเหนือ (Fernández, 2000) โดยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยระหว่างอายุ 20 ถึง 40 ปี (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli และ Livrea, 2000) ).

อุบัติการณ์และความชุกของโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้นในโลกเพิ่มขึ้นด้วยค่าใช้จ่ายของผู้หญิงโดยไม่มีสิ่งนี้เนื่องจากการลดลงของอุบัติการณ์และความชุกในผู้ชายซึ่งยังคงทรงตัวตั้งแต่ปี 2493-2543. 

หลักสูตรทางคลินิก

การศึกษาเกี่ยวกับวิวัฒนาการตามธรรมชาติของโรคแสดงให้เห็นว่าใน 80-85% ของผู้ป่วยเริ่มต้นด้วยการระบาด (De Andrés, 2003).

การระบาดของโรคเหล่านี้ตามคำจำกัดความของปัญหาที่ตอบยากถือได้ว่าเป็นลักษณะของอาการของความผิดปกติทางระบบประสาทมานานกว่า 24 ชั่วโมงและว่านอกจากนี้ในขณะที่พวกเขาจะทำซ้ำพวกเขาออกจากผลสืบเนื่อง.

รูปแบบของวิวัฒนาการทางคลินิก

ตามที่คณะกรรมการที่ปรึกษาสำหรับการทดลองทางคลินิกในหลายเส้นโลหิตตีบของ สมาคมโรคเส้นโลหิตตีบแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NMSS) เราสามารถแยกความแตกต่างของหลักสูตรทางคลินิกของโรคสี่: กำเริบส่ง (RRMS), ก้าวหน้าหลัก (PPMS), ก้าวหน้ารอง (EMSP) และในที่สุด, ก้าวหน้า - กำเริบ (PRMS).

Chiaravalloti และ DeLuca (2008), กำหนดหลายเส้นโลหิตตีบ กำเริบส่ง อธิบายลักษณะของมันในช่วงเวลาที่อาการแย่ลงแม้ว่าจะสังเกตเห็นการฟื้นตัวของการระบาด.

ประมาณ 80% ของผู้ที่มี RRMS พัฒนาในภายหลัง ก้าวหน้ารอง. ในประเภทนี้อาการจะค่อยๆแย่ลงโดยมีหรือไม่มีอาการกำเริบเป็นครั้งคราวหรือการให้อภัยเล็กน้อย.

หลายเส้นโลหิตตีบ กำเริบก้าวหน้า มันโดดเด่นด้วยความก้าวหน้าที่เลวลงหลังจากเริ่มมีอาการของโรคที่มีระยะเวลาเฉียบพลันบางอย่าง.

สุดท้ายหลายเส้นโลหิตตีบ ก้าวหน้าหลัก หรือเรื้อรังเรื้อรังมีอาการแย่ลงอย่างต่อเนื่องและค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่มีอาการกำเริบหรือบรรเทาอาการ.

การวินิจฉัยโรค

สำหรับการวินิจฉัยในขั้นต้นเกณฑ์การวินิจฉัยที่อธิบายโดย Charcot ถูกนำมาใช้ขึ้นอยู่กับคำอธิบายทางกายวิภาคพยาธิวิทยาของโรค อย่างไรก็ตามสิ่งเหล่านี้ได้ถูกแทนที่ด้วยเกณฑ์ที่อธิบายโดย McDonald ในปี 2001 และแก้ไขในปี 2005.

เกณฑ์ของแมคโดนัลด์เป็นพื้นฐานทางคลินิก แต่รวมการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ในบทบาทนำที่ช่วยให้การจัดตั้งของการกระจายเชิงพื้นที่และเวลาและดังนั้นการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ (คณะกรรมการเฉพาะกิจของกลุ่มของโรคทำลาย ปี 2550).

การวินิจฉัยหลายเส้นโลหิตตีบทำให้คำนึงถึงการดำรงอยู่ของเกณฑ์ทางคลินิกของการแพร่กระจายเชิงพื้นที่ (การปรากฏตัวของอาการและสัญญาณที่บ่งบอกถึงการดำรงอยู่ของสองแผลอิสระในระบบประสาทส่วนกลาง) และการกระจายชั่วคราว (อีกสองตอนของระบบประสาทผิดปกติ ) (Fernández, 2000).

นอกจากเกณฑ์การวินิจฉัยแล้วยังจำเป็นต้องมีการรวบรวมข้อมูลประวัติทางคลินิกการตรวจทางระบบประสาทและการทดสอบเพิ่มเติม.

การทดสอบเสริมเหล่านี้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัยการวินิจฉัยแยกโรคของหลายเส้นโลหิตตีบและแสดงให้เห็นถึงการค้นพบที่เป็นลักษณะของน้ำไขสันหลัง (การหลั่งเข้าช่องไขสันหลังของอิมมูโนโกลบูลินโปรไฟล์ oligoclonal) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) กลุ่มโรคทำลายล้าง, 2007).

การรักษา

โดยรวมแล้ววัตถุประสงค์การรักษาในโรคนี้คือการปรับปรุงตอนเฉียบพลัน, ความก้าวหน้าช้าในโรค (ผ่านภูมิคุ้มกันและยาเสพติดภูมิคุ้มกัน) และการรักษาอาการและภาวะแทรกซ้อน (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007).

เนื่องจากความซับซ้อนของอาการที่ผู้ป่วยเหล่านี้สามารถนำเสนอกรอบการรักษาที่เหมาะสมที่สุดจะอยู่ในทีมสหวิทยาการ (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007).

ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจในหลายเส้นโลหิตตีบ

-หน่วยความจำ

เริ่มต้นด้วยความจำเราต้องพิจารณาว่านี่เป็นหนึ่งในหน้าที่ทางประสาทวิทยาที่ไวที่สุดต่อความเสียหายของสมองและดังนั้นหนึ่งในการประเมินมากที่สุดในคนที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum และ Faustmann, 2005 Arango-Laspirilla และคณะ, 2007).

จากการศึกษาจำนวนมากพบว่าการขาดความจำดูเหมือนจะเป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพนี้ (Armstrong et al., 1996, Rao, 1986, Introzzini et al., 2010).

หน่วยความจำแบบตอน

การเสื่อมสภาพดังกล่าวมักจะทำให้ความจำในระยะยาวและความจำในการทำงานลดลง (Drake, Carráและ Allegri, 2001) อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าองค์ประกอบทั้งหมดของหน่วยความจำจะไม่ได้รับผลกระทบเนื่องจากหน่วยความจำความหมายหน่วยความจำโดยนัยและหน่วยความจำระยะสั้นดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบ.

หน่วยความจำภาพ

ในทางกลับกันก็เป็นไปได้ที่จะหาการเปลี่ยนแปลงในหน่วยความจำภาพของผู้ป่วยหลายเส้นโลหิตตีบเช่นผลที่ได้รับในการศึกษาโดย Klonoff et al, 1991; Landro et al, 2000; Ruegggieri et al, 2003; และซันติอาโก, Guardiola และ Arbizu, 2006.

สาเหตุของการสูญเสียความจำ

การทำงานในช่วงต้นของการด้อยค่าของหน่วยความจำในหลาย ๆ เส้นโลหิตตีบชี้ให้เห็นว่าความยากในการกู้คืนหน่วยความจำระยะยาวเป็นสาเหตุหลักของการขาดความจำ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008).

ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าความผิดปกติของหน่วยความจำในหลาย ๆ เส้นโลหิตตีบเกิดจากความยากลำบากในการ "ช่วย" ข้อมูลแทนที่จะขาดดุลพื้นที่จัดเก็บข้อมูล (DeLuca et al., 1994, Landette and Casanova, 2001).

อย่างไรก็ตามเมื่อเร็ว ๆ นี้การวิจัยแสดงให้เห็นว่าปัญหาของหน่วยความจำหลักอยู่ในการเรียนรู้เริ่มต้นของข้อมูล.

ผู้ป่วยที่มีภาวะเส้นโลหิตตีบหลายเส้นต้องใช้ข้อมูลซ้ำเพื่อให้ได้เกณฑ์การเรียนรู้ที่กำหนดไว้ล่วงหน้า แต่เมื่อได้รับข้อมูลแล้วการเรียกคืนและการรับรู้ถึงระดับเดียวกันกับการควบคุมสุขภาพ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008; , Mataróและ Pueyo, 2013).

การขาดการเรียนรู้ใหม่ ๆ ทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการตัดสินใจและดูเหมือนว่าจะส่งผลกระทบต่อความสามารถในการจำ. 

มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการเรียนรู้ต่ำในผู้ที่มีเส้นโลหิตตีบหลายเส้นเช่นความเร็วในการประมวลผลที่บกพร่องความไวต่อสัญญาณรบกวนความผิดปกติของผู้บริหารและการขาดดุลการรับรู้ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008, Jurado, Mataróและ Pueyo, 2013).

-ประมวลผลข้อมูล

ประสิทธิภาพในการประมวลผลข้อมูลหมายถึงความสามารถในการรักษาและจัดการข้อมูลในสมองในช่วงเวลาสั้น ๆ (หน่วยความจำในการทำงาน) และความเร็วที่สามารถประมวลผลข้อมูลได้ (ความเร็วในการประมวลผล) ).

ความเร็วที่ลดลงของการประมวลผลข้อมูลคือการขาดความรู้ความเข้าใจที่พบบ่อยที่สุดในหลายเส้นโลหิตตีบ การขาดดุลเหล่านี้ในความเร็วการประมวลผลจะเห็นร่วมกับการขาดดุลทางปัญญาอื่น ๆ ที่พบบ่อยในหลายเส้นโลหิตตีบเช่นการขาดดุลในหน่วยความจำการทำงานและหน่วยความจำระยะยาว.

ผลการศึกษาล่าสุดที่มีตัวอย่างจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าคนที่มีหลายเส้นโลหิตตีบมีอุบัติการณ์การขาดดุลที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเร็วการประมวลผลมากกว่าในหน่วยความจำการทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีหลักสูตรรองขั้นสูง.

-ความสนใจ

อ้างอิงจาก Plohmann et al. (1998), ความสนใจอาจเป็นลักษณะที่โดดเด่นที่สุดของการด้อยค่าทางปัญญาในผู้ป่วยบางรายที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ นี่เป็นหนึ่งในอาการทางประสาทวิทยาครั้งแรกในผู้ป่วยที่เป็นโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้น (Festein, 2004, Arango-Laspirilla, DeLuca และ Chiaravalloti, 2007). 

ผู้ที่ได้รับผลกระทบจากหลายเส้นโลหิตตีบนำเสนอประสิทธิภาพที่ไม่ดีในการทดสอบเหล่านั้นซึ่งประเมินความสนใจทั้งแบบยั่งยืนและแบบแบ่ง (Arango-Laspirilla, DeLuca และ Chiaravalloti, 2007).

โดยทั่วไปแล้วงานการดูแลขั้นพื้นฐาน (เช่นการทำซ้ำของตัวเลข) จะไม่ได้รับผลกระทบในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ การเสื่อมสภาพในความสนใจอย่างต่อเนื่องเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและมีการอธิบายผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงในการดูแลแบบแบ่ง (นั่นคืองานที่ผู้ป่วยสามารถเข้าร่วมงานได้หลายงาน) (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008)

-Fผู้บริหารที่แนบมาด้วย

มีหลักฐานเชิงประจักษ์ว่าสัดส่วนของผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบในปัจจุบันมีการปรับเปลี่ยนการทำงานของผู้บริหาร (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta และคณะ, 1997, Beatty, Goodkin, Beatty และ Monson, 1989).

พวกเขายืนยันว่ารอยโรคในสมองกลีบหน้าซึ่งเกิดจากกระบวนการ demyelization อาจจบลงด้วยการขาดการทำงานของผู้บริหารระดับสูงเช่นการให้เหตุผลการวางแนวความคิดการวางแผนงานหรือการแก้ปัญหา (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

-ฟังก์ชั่น Visoperceptive

ความยากลำบากในการประมวลผลภาพในหลายเส้นโลหิตตีบสามารถมีผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อการประมวลผล visoperceptive แม้ว่าการขาดดุลการรับรู้เป็นอิสระจากการปรับเปลี่ยนภาพหลัก.

ฟังก์ชั่น visoperceptive รวมถึงไม่เพียง แต่การรับรู้ของการกระตุ้นภาพ แต่ยังความสามารถในการรับรู้ลักษณะของการกระตุ้นด้วยความแม่นยำนี้.

แม้ว่าคนราวหนึ่งในสี่ที่มีหลายเส้นโลหิตตีบอาจมีภาวะบกพร่องในการรับรู้ด้วยสายตา แต่ก็มีงานเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการประมวลผลของการรับรู้ทางสายตา.

การประเมินผล

ขั้นตอนแรกของการจัดการปัญหาทางปัญญาเกี่ยวข้องกับการประเมินผล การประเมินฟังก์ชั่นการรับรู้จำเป็นต้องมีการทดสอบทางประสาทวิทยาหลายอย่างที่เน้นไปที่สาขาเฉพาะเช่นหน่วยความจำความสนใจและความเร็วในการประมวลผล (Brochet, 2013).

การเสื่อมสภาพทางสติปัญญาได้รับการประเมินโดยการทดสอบทางระบบประสาทซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเสื่อมสภาพในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบมีอยู่แล้วในระยะแรกของโรคนี้ (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues และ ซ้าย 2552).

การรักษา

ขณะนี้ไม่มีการรักษาด้วยยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการขาดความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับหลายเส้นโลหิตตีบ.

การฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญา

มีการรักษาประเภทอื่น ๆ ที่ไม่ใช่การรักษาด้วยยาซึ่งเราพบว่าการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาซึ่งมีเป้าหมายสูงสุดคือการปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจผ่านการฝึกฝนการออกกำลังกายกลยุทธ์การชดเชยและการปรับตัวเพื่อเพิ่มการใช้งานของความรู้ความเข้าใจที่เหลือ (Amato and Goretti, 2013).

การฟื้นฟูสมรรถภาพเป็นการแทรกแซงที่ซับซ้อนที่ก่อให้เกิดความท้าทายมากมายสำหรับการออกแบบการวิจัยแบบดั้งเดิม ซึ่งแตกต่างจากการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาที่เรียบง่ายการฟื้นฟูรวมถึงองค์ประกอบที่แตกต่าง.

มีการศึกษาน้อยในการรักษาของการขาดดุลทางปัญญาและผู้เขียนหลายคนได้เน้นถึงความจำเป็นสำหรับเทคนิคทางประสาทวิทยาที่มีประสิทธิภาพเพิ่มเติมในการฟื้นฟูสมรรถภาพของหลายเส้นโลหิตตีบ.

โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาน้อยสำหรับหลายเส้นโลหิตตีบมีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับปรุงการขาดดุลโดยเจตนาความสามารถในการสื่อสารและการเปลี่ยนแปลงหน่วยความจำ (Chiaravalloti และ De Luca, 2008).

ผล

จนถึงขณะนี้ผลลัพธ์ที่ได้ในการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาของผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบมีความขัดแย้ง.

ดังนั้นในขณะที่นักวิจัยบางคนไม่สามารถสังเกตเห็นการปรับปรุงในการทำงานของความรู้ความเข้าใจผู้เขียนอื่น ๆ เช่น Plohmann et al., อ้างว่าได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของเทคนิคการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาบางอย่าง (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo และRodríguez-Rodríguez) 2006).

ในการทบทวนอย่างละเอียดโอไบรอันและเพื่อนร่วมงานสรุปว่าในขณะที่การวิจัยนี้ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่ก็มีการศึกษาที่ออกแบบมาอย่างดีซึ่งสามารถให้พื้นฐานสำหรับการพัฒนาในสาขานี้ (Chiaravalloti และ De Luca, 2008).

โครงการ

โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพจะมุ่งเน้นไปที่ผลของโรคมากกว่าการวินิจฉัยทางการแพทย์และวัตถุประสงค์หลักคือเพื่อป้องกันและลดความพิการและผู้พิการแม้ว่าในบางกรณีพวกเขายังสามารถกำจัดการขาดดุลได้ (Cobble, Grigsb และ Kennedy, 1993; , 2002, Terré-Boliart และ Orient-López, 2007).

มันควรจะเป็นรายบุคคลและบูรณาการในทีมสหวิทยาการดังนั้นการแทรกแซงการรักษาควรจะดำเนินการในโอกาสที่แตกต่างกันโดยมีวัตถุประสงค์ที่แตกต่างให้วิวัฒนาการของพยาธิวิทยานี้ (Asien, Sevilla, Fox, 1996, Terré-Boliart และ Orient-López, 2007).

วัตถุประสงค์

พร้อมกับทางเลือกการรักษาอื่น ๆ ที่มีอยู่ในหลายเส้นโลหิตตีบ (เช่น inmonomodularos และการรักษาอาการ), neurorehabilitation ควรได้รับการพิจารณาการแทรกแซงที่เติมเต็มส่วนที่เหลือและมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและกลุ่มครอบครัวของพวกเขา (Cárceres, 2000).

การตระหนักถึงการรักษาแบบฟื้นฟูสมรรถภาพสามารถคาดการณ์การปรับปรุงดัชนีคุณภาพชีวิตบางประการในขอบเขตของสุขภาพร่างกายหน้าที่ทางสังคมบทบาททางอารมณ์และสุขภาพจิต (Delgado-Mendilívar, et al., 2005).

สิ่งนี้อาจเป็นกุญแจสำคัญเนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้จะมีชีวิตอยู่มากกว่าครึ่งหนึ่งของชีวิตด้วย (Hernández, 2000).

บรรณานุกรม

  1. Amato, M; Goretti, B; Viterbo, R; Portaccio, E; Niccolai, C; Hakiki, B; et al.; (2014) การใช้คอมพิวเตอร์ช่วยฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ: ผลลัพธ์ของการทดลองแบบสุ่มสองครั้ง. Mult Scler, 20(1), 91-8.
  2. Arango-Laspirilla, JC; เดลูก้า, J; Chiaravalloti, N; (2007) รายละเอียดทางระบบประสาทในหลายเส้นโลหิตตีบ. Psicothema, 19(1), 1-6.
  3. Bermejo Velasco, PE; Blasco Quílez, MR; ซานเชซโลเปซ AJ; García Merino, A; (2011) โรคทำลายล้างของระบบประสาทส่วนกลาง แนวคิดการจำแนกและระบาดวิทยา. ยา 10(75), 5056-8.
  4. Brassington, JC; มาร์ช, NV; (1998) ด้านสรีรวิทยาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้น. รีวิวประสาทวิทยา, 8, 43-77.
  5. Cacho, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, B; Rodríguez-Rodríguez, R; (2006) ความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจในหลายเส้นโลหิตตีบ. นิตยสาร Spanish Multiple Sclerosis, 1(2).
  6. Chiaravalloti, N. (2013) ชีวิตประจำวันกับปัญหาการรับรู้ของ MS. MS ในโฟกัส: ความรู้ความเข้าใจและ MS.
  7. Chiaravalloti, ND; เดลูก้า, J; (2008) ความบกพร่องทางปัญญาในหลายเส้นโลหิตตีบ. Lancet Neurol, 7(12), 1139-51.
  8. Chiaravalloti, ND; เดลูก้า, J; มัวร์, ND; Ricker, JH; (2005) การรักษาความบกพร่องทางการเรียนรู้ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของหน่วยความจำในหลาย ๆ เส้นโลหิตตีบ: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม. Mult Scler, 11, 58-68.
  9. Chiaravalloti, ND; ไวลี, G; Leavitt, V; เดลูก้า, J; (2012) เพิ่มการกระตุ้นสมองหลังการรักษาพฤติกรรมสำหรับการขาดความจำใน MS. J Neurol, 259(7), 1337-46.
  10. Fernández, O. (2000) พื้นฐานเชิงสัมพันธ์สำหรับการรักษาใหม่ในหลายเส้นโลหิตตีบ. Rev Neurol, 30(12), 1257-1264.
  11. Flavia, M; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R.; (2010) ประสิทธิภาพและความเฉพาะเจาะจงของการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาอย่างเข้มข้นของความสนใจและหน้าที่ของผู้บริหารในหลายเส้นโลหิตตีบ. J Neurol Sci, 208(1-2), 101-5.
  12. Hernández, M. (2000) การรักษาหลายเส้นโลหิตตีบและคุณภาพชีวิต. Rev Neurol, 30(12), 1245-1245.
  13. Introzzi, I; Urquijo, S; LópezRamón, MF; (2010) กระบวนการเข้ารหัสและฟังก์ชั่นผู้บริหารในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ. โรคสะเก็ดเงิน, 22(4), 684-690.
  14. Junqué, C; บาร์โรโซ, J; (2001). ไซโค. Madrid: Madrid Síntesis.
  15. Nieto, A; บาร์โรโซ, J; Olivares, T; Wollmann, T; เฮอร์นานเดซ, รัฐแมสซาชูเซตส์; (1996) การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทในหลายเส้นโลหิตตีบ. จิตวิทยาพฤติกรรม 4(3), 401-416.
  16. ปัญหาที่ตอบยาก, C. , Paty, D. , Scheinberg, L. , Mcdonald, W. , Davis, F. , Ebers, G. , ... Tourtellotte, W. (1983) เกณฑ์การวินิจฉัยใหม่สำหรับหลายเส้นโลหิตตีบ: guildelines สำหรับโปรโตคอลการวิจัย. Ann Neurol, 3, 227-231.
  17. Rao, S. (2004) ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ: การด้อยค่าและการรักษา. Int MS care, 1, 9-22.
  18. Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T.; (2006) ประสาทวิทยาของผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบ remitting หลายเส้นโลหิตตีบที่มีความพิการเล็กน้อย. Psicothema, 18(1), 84-87.
  19. Sastre-Garriga, J; อลอนโซ่, J; Renom, M; Arévalo, MJ; กอนซาเลซ, ฉัน; กาลันฉัน; Montalban, X; Rovira, A; (2010) การพิสูจน์ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ของการทดลองนำร่องแนวคิดเรื่องการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาในหลายเส้นโลหิตตีบ. Mult Scler, 17(4), 457-467.
  20. ซีโมน, อิลลินอยส์; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P.; (2000) ในช่วงต้นการบีบตัวหลาย slcerosis. Neurol Sci, 21, 861-863.
  21. Terré-Boliart, R; Orient-López, F;. (2007) การบำบัดฟื้นฟูสมรรถภาพในหลายเส้นโลหิตตีบ. Rev Neurol, 44(7), 426-431.
  22. Trapp, B. , Peterson, J. , Ransohoff, R. , Rudick, R. , Mörk, S. , & Bö, L. (1998) การตัด Axonal ในแผลของหลายเส้นโลหิตตีบ. N Engl J Med, 338(5), 278-85.