สาเหตุและการรักษาอาการไข้สมองอักเสบเฉียบพลัน

สมองอักเสบเฉียบพลันเผยแพร่ (EAD) ประกอบด้วยการโจมตีบวมอย่างแรงและสั้น ๆ ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับสสารสีขาวของสมองเส้นประสาทตาและไขสันหลัง.

EAD หรือที่เรียกว่าโรคไข้สมองอักเสบหลังการติดเชื้อและโรคไข้สมองอักเสบจากระบบภูมิคุ้มกันนั้นเป็นภาวะที่ทำลายการอักเสบ (หมายถึงมันส่งผลต่อเยื่อไมอีลินหรือการเคลือบของเซลล์ประสาทที่ทำให้เซลล์ประสาทถูกกระตุ้นผ่าน) และดูเหมือนจะเป็นภูมิคุ้มกัน.

อาการที่สำคัญของโรคไข้สมองอักเสบคือโรคไข้สมองอักเสบหรือโรคสมองชนิดเฉียบพลันและมีความสัมพันธ์กับปัญหาทางระบบประสาทต่างๆ.

ส่วนใหญ่เป็นโรคที่เกิดขึ้นในทารกและเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีถึงแม้ว่าจะไม่เฉพาะ.

สาเหตุของมันดูเหมือนว่าบางครั้งมาจากการระบาดของโรคติดเชื้อเช่นไวรัสหรือแม้จะน้อยกว่าปกติด้วยวัคซีน.

ในทางกลับกันก็มักจะสับสนกับหลายเส้นโลหิตตีบ (MS); เนื่องจากอาการคล้ายกันมาก ตัวอย่างเช่นพวกเขามีการนำเสนอจุดอ่อนการสูญเสียสมดุลความรู้สึกมึนงงและการสูญเสียการมองเห็น.

นอกจากนี้ทั้งสองยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อไมอีลินและไขสันหลัง แม้ว่าการระบาดของโรคไข้สมองอักเสบน้ำจะแตกต่างจากโรคอื่นเนื่องจาก demyelination มีรูปแบบที่ไม่เท่ากันการอนุรักษ์ส่วนหนึ่งของซอนและส่งผลกระทบต่อเซลล์ microglial ซึ่งสมมติว่าระบบภูมิคุ้มกันของสมอง.

ต่อมาเราอธิบายรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างสองโรคนี้.

สาเหตุของโรคสมองอักเสบเฉียบพลันที่แพร่ระบาด

โดยทั่วไปอาการนี้เริ่มต้นเนื่องจากมีไข้เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียความทรมานจากอาการเจ็บคอไอหรืออาจปรากฏขึ้นหลังจากได้รับวัคซีน.

ในความเป็นจริงผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏหลังการติดเชื้อ 2-21 วันหรือแม้กระทั่งหลังจากการฉีดวัคซีน 3 เดือน แม้ว่าจะไม่ได้รับการระบุหลายครั้งสิ่งที่อาจทำให้เกิดมัน.

อย่างไรก็ตามระยะเวลาที่นานขึ้นระหว่างไข้หรือวัคซีนและการเริ่มต้นของโรคไข้สมองอักเสบ, ความสัมพันธ์ที่เป็นสาเหตุและผลกระทบน้อยกว่าพวกเขาอาจมีระหว่างพวกเขา; เพื่อที่อาจเกิดจากปัจจัยอื่น ๆ สิ่งสำคัญคือให้สังเกตที่นี่ว่ามีผู้ป่วยรายเล็กที่ไม่มีไข้เริ่มต้น.

ระยะที่สองของโรค (ไข้และโรคไข้สมองอักเสบ) มักจะถูกแยกจากกันโดยช่วงเวลาที่บุคคลที่ได้รับผลกระทบฟื้นจากไข้และสัญญาณการติดเชื้ออื่น ๆ ปรากฏขึ้นบ่งชี้ว่าสมองอักเสบเริ่มต้น.

ตัวแทนที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของโรคสมองอักเสบในน้ำอย่างชัดเจนที่สุดคือ: ไวรัส Ebstein-Barr, ไวรัสเริม, เริม, cytomegalovirus, mycoplasma หรือวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า วัคซีนอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับโรคไข้สมองอักเสบน้อยกว่า ได้แก่ หัด, บาดทะยัก, ไวรัสตับอักเสบบี, หัดเยอรมัน, อีสุกอีใส, ไข้ทรพิษหรือโปลิโอ.

สิ่งที่เกิดขึ้นคือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งมีหน้าที่ปกป้องเราจากการติดเชื้อและทำให้เราแข็งแรงทำงานในวิธีที่ไม่ถูกต้องโจมตีเนื้อเยื่อสุขภาพของร่างกายของเราเอง ในที่สุดสิ่งนี้ทำให้บางพื้นที่เกิดการอักเสบ.

อยากรู้อยากเห็นโรคนี้ปรากฏในช่วงเวลาที่หนาวที่สุดของปี; แม้ว่ามันจะมีเหตุผลเพราะมันเป็นช่วงเวลาที่โรคไวรัสเริ่มงอก.

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าปัจจัยหลายอย่างเช่นด้านพันธุกรรมของระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลหรือการสัมผัสกับปัจจัยแวดล้อมที่เป็นอันตรายมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม ยกตัวอย่างเช่นมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันเช่นยีน HLA-DQB1; เพื่อยกตัวอย่าง (Alves-Leon et al., 2009).

ปัจจัยเพิ่มเติมที่อาจเกี่ยวข้องกับการทำให้คนที่มีความเสี่ยงเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมความน่าจะเป็นสูงของเชื้อโรคที่ติดเชื้อสถานะของการฉีดวัคซีนระดับของผิวคล้ำและอาหาร.

ดังนั้นจึงไม่ใช่การติดเชื้อที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท แต่มันเป็นปฏิกิริยาที่ไม่ดีของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อที่ทำลายเนื้อเยื่อ.

อย่างไรก็ตามกลไกของโรคนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ในปัจจุบันและจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อค้นหา.

มีอาการอะไรบ้าง??

ในกรณีส่วนใหญ่หลักสูตรทางคลินิกมีความก้าวหน้าและรวดเร็ว และอาการที่รุนแรงที่สุดของพวกเขาสามารถมาถึงเป็นชั่วโมงหรือเป็นวัน (เฉลี่ย 4 วัน) อาการไม่บ่อยนักสามารถอยู่ได้ตั้งแต่สองสามสัปดาห์จนถึงหลายเดือน อย่างไรก็ตามสามารถแก้ไขได้อย่างรวดเร็วด้วยการรักษาที่เหมาะสม.

อาการแตกต่างกันไปตามระยะของโรค แต่ตามที่เรากล่าวเริ่มต้นด้วยอาการต่าง ๆ เช่น:

- ไข้.

- เหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้า.

- ปวดหัวซึ่งอาจรุนแรงและขัดขืนในเด็ก.

- คลื่นไส้และอาเจียน.

- บางครั้งมันก็ปรากฏขึ้นหลังจากโรคทางเดินหายใจหรือระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับไวรัส.

- ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดหลังซึ่งสัมพันธ์กับโรคนี้.

- การสูญเสียการตอบสนองที่จุดเริ่มต้น.

- ในกรณีที่รุนแรงที่สุดพวกเขาอาจมีอาการชักและแม้แต่เข้าสู่อาการโคม่า.

การระบาดของโรคไข้สมองอักเสบมีลักษณะเป็นระยะเวลาการพักฟื้นอย่างน้อยหนึ่งวันโดยไม่มีไข้ระหว่างระยะติดเชื้อและการโจมตีของโรคเอง.

ต่อจากนั้นความเสียหายกับเรื่องสีขาวของสมอง (ตั้งชื่อตามสีขาวของ myelin ปัจจุบัน) ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทเช่น:

- ความหงุดหงิด.

- ความสับสนหรืออาการง่วงนอนที่แข็งแกร่ง.

- สูญเสียการมองเห็นในตาข้างเดียวหรือทั้งสองอย่างซึ่งสัมพันธ์กับการบวมของเส้นประสาทตา ดู Optical Neuritis.

- อาตาหรือตาเคลื่อนไหวเป็นพัก ๆ และเป็นพัก ๆ.

- หรือมีปัญหาเกี่ยวกับโรคตาในกล้ามเนื้อเพื่อขยับดวงตา.

- hemiparesis เฉียบพลัน

- Ataxia หรือความยากลำบากในการประสานการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจนำเสนอความสมดุลเล็กน้อยและการเดินที่ไม่มั่นคง มันอยู่ระหว่าง 28 และ 65% ของคดี EAD.

- Clonus: การหดตัวของกล้ามเนื้อซ้ำ ๆ โดยไม่สมัครใจที่แข็งแกร่งในกล้ามเนื้อบางชุด.

- การเปลี่ยนแปลงของภาษามักจะพูดมากขึ้น.

- ปัญหาการกลืน.

- ความอ่อนแอ (75% ของกรณี) และแม้กระทั่งอัมพาตของกล้ามเนื้อ.

- ความฝืดคอ.

- การรู้สึกเสียวซ่าหรือมึนงง.

- อัมพาตของเส้นประสาทสมอง.

- ยึดได้มากถึง 35% ของคดี.

- การเปลี่ยนแปลงของจิตสำนึกที่สามารถมาถึงสถานะของอาการโคม่า.

- โรคจิตและภาพหลอนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่นและผู้ใหญ่.

- ผู้ป่วยมากถึง 30% อาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองซึ่งเป็นเยื่อที่เรียงตัวตามระบบประสาทส่วนกลาง).

- มันสามารถมาในหนึ่งในสี่ของคดีโดยประมาณ myelitis ตามขวาง.

จำเป็นต้องพูดถึงว่าอาการอาจแตกต่างกันเนื่องจากขึ้นอยู่กับสถานที่ที่มีการอักเสบ และพวกเขายังแตกต่างกันเล็กน้อยถ้างานนำเสนออยู่ในเด็กหรือผู้ใหญ่.

หลักสูตรของโรคเป็นอย่างไร?

แม้ว่าหลักสูตรของ EDA อาจแตกต่างกันไป แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวเกือบทั้งหมดแม้กระทั่งผู้ที่มีอาการรุนแรงมากขึ้น โดยปกติการฟื้นตัวตามธรรมชาติจะเริ่มขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามวันและสามารถดำเนินต่อไปได้ถึงหนึ่งปี อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายอาจยังมีอาการเช่นความอ่อนแอมึนงงหรือการมองเห็นไม่ชัด.

สำหรับการเริ่มมีอาการการติดเชื้อที่เกิดขึ้นก่อนโดยทั่วไปจะปรากฏในเด็กประมาณสองในสาม แต่ในผู้ใหญ่จะปรากฏน้อยกว่าครึ่ง.

เป็นไปได้ว่าหลังจากการปรากฏตัวของสมองอักเสบน้ำแพร่กระจายเพิ่มความเสี่ยงของการนำเสนอคนอื่น ๆ ในอนาคต; ส่วนใหญ่ภายใน 2 ถึง 8 ปีแรกหลังจากการโจมตีครั้งแรก ในความเป็นจริงสิ่งนี้เกิดขึ้นกับเด็กประมาณ 10% ที่มีอาการนี้และเรียกว่า EAD หลายช่วง.

หากหนึ่งในสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคดูเหมือนว่าจะเป็นโรคหัดมันก็มีความเชื่อมโยงกับการเจ็บป่วยและอัตราการตายสูง.

ในการศึกษาหนึ่งในนั้นเขาได้ติดตาม 35 รายเป็นเวลาเกือบ 6 ปีพบว่าหายดีที่สุดหลังจากไม่กี่สัปดาห์ ผู้ป่วย 20 คนไม่ได้ทำการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวปัญหาทางระบบประสาทอย่างถาวรเช่นความผิดปกติของมอเตอร์ถูกพบในผู้ป่วย 6 คนความบกพร่องทางสติปัญญาใน 4 การสูญเสียการมองเห็นใน 4 และปัญหาพฤติกรรมอื่น ๆ 4. ในผู้ป่วย 3 รายโรคลมชัก กรณีของเขายังคงอยู่.

ในอีกทางหนึ่งการศึกษาอีกเรื่องหนึ่งมุ่งเน้นไปที่ผู้ป่วย 40 คนที่มี EAD สำหรับผู้ใหญ่ค้นหาผู้เสียชีวิตสองราย นี่อาจหมายความว่าผู้ใหญ่ที่เป็นโรคนี้มีการพยากรณ์โรคแย่กว่าเด็ก.

ความถี่ของมันคืออะไร?

เงื่อนไขนี้ดูเหมือนจะส่งผลกระทบประมาณ 1 ใน 125,000 ถึง 250,000 คนต่อปี ดูเหมือนว่า 5% ของกรณีจะเชื่อมโยงกับการฉีดวัคซีน.

แม้ว่าจะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยดูเหมือนว่าเด็กจะมีโอกาสมากกว่าผู้ใหญ่ที่จะนำเสนอมัน หลักฐานนี้แสดงว่ามีการประมาณว่ามากกว่า 80% ของคดีที่ปรากฏในเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีโดยมีอายุเฉลี่ยตั้งแต่ 5 ถึง 8 ปี ส่วนที่เหลืออีก 20% จะเชื่อมโยงกับอายุระหว่าง 10 ถึง 20 ปีคำนวณโดยประมาณซึ่งอาจเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ 3%.

ในทางกลับกันการทับซ้อนกันบ่อย ๆ กับการวินิจฉัยของหลายเส้นโลหิตตีบสามารถทำให้มันประเมินในผู้ใหญ่.

นอกจากนี้ยังพบว่าโรคนี้พบได้บ่อยในเด็กมากกว่าเด็กผู้หญิงโดยมีเด็ก 1.3 คนต่อเด็กผู้หญิง 1 คน.

นอกจากนี้ดูเหมือนว่าจะงอกในทุกส่วนของโลกและในทุกกลุ่มชาติพันธุ์.

คุณวินิจฉัยได้อย่างไร?

โรคนี้สามารถวินิจฉัยได้ง่ายในเด็กโดยการสังเกตสัญญาณและอาการและโดยใช้เทคนิค neuroimaging และห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามยังไม่มีการกำหนดเครื่องหมายทางชีวภาพที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคสมองอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นการวินิจฉัยที่ถูกต้องและการติดตามโรคในระยะยาวจึงเป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากมีบางกรณีที่ถูกจำแนกเป็น EAD และเมื่อเวลาผ่านไปมันถูกค้นพบว่ามันเป็นเส้นโลหิตตีบหลายเส้น.

เกณฑ์การวินิจฉัยที่ต้องพบเพื่อบอกว่ามีผู้ป่วยไข้สมองอักเสบเฉียบพลันคือ:

- เหตุการณ์ของการเปลี่ยนแปลง polyfocal ที่ทำลายการอักเสบ.

- โรคไข้สมองอักเสบที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยไข้นั้นเอง.

- ระหว่างระยะเฉียบพลันคลื่นสนามแม่เหล็กในสมองมีความผิดปกติแม้ว่าจะไม่พบความเสียหายใหม่หลังจาก 3 เดือนหรือมากกว่าหลังจาก EAD ปรากฏขึ้น.

- ความผิดปกติเหล่านี้ประกอบด้วยรอยโรคที่แพร่กระจายและแพร่กระจายซึ่งเกี่ยวข้องกับสสารสีขาวของสมอง ยังสามารถได้รับความเสียหายในเรื่องสีเทาเข้ม.

กระบวนการวินิจฉัยอาจประกอบด้วย:

- ประวัติทางการแพทย์ล่าสุดโดยมุ่งเน้นไปที่การติดเชื้อที่เป็นไปได้หรือหากมีวัคซีนและที่.

- การตรวจเลือดเพื่อหาสาเหตุการติดเชื้ออื่น ๆ หรือหากมีเงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจสับสนกับ EAD.

- การตรวจระบบประสาท.

- เอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือสมองและไขสันหลังเพื่อค้นหารอยโรค ภาพเหล่านี้อาจปรากฏเป็นปกติแม้ว่าจะพบเห็นรอยโรคที่แพร่กระจายหรือแพร่กระจายในสมองใต้สสารสีขาวของสมอง.

- Lumbar puncture โดยมีจุดประสงค์ในการสกัดน้ำไขสันหลังและตรวจหาการติดเชื้อ ในกรณีนั้นผู้ป่วยอาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือสมองอักเสบ.

- การตรวจชิ้นเนื้อสมอง: อาจจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคของ EAD ด้วยโรคติดเชื้ออื่น ๆ.

มันแตกต่างจาก Multiple Sclerosis (MS) อย่างไร?

เนื่องจากเป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างเฉียบพลันของสมองอักเสบ (EAD) จากหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) เราจึงตัดสินใจที่จะรวมส่วนที่อธิบายถึงความแตกต่างระหว่างพวกเขาถึงการวินิจฉัยที่แม่นยำมากขึ้น.

EAD และ MS แตกต่างกันอย่างไร?

- เฉียบพลันสมองอักเสบเผยแพร่เกิดขึ้นตามปกติเพียงครั้งเดียวในขณะที่ในหลายเส้นโลหิตตีบมีการโจมตีซ้ำหลายครั้งของการอักเสบของทั้งสมองและไขสันหลัง ในความเป็นจริงมีผู้เขียนที่อ้างว่าพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของความต่อเนื่องนั่นคือ EAD อาจเป็นสัญญาณแรกของหลายเส้นโลหิตตีบ.

- ถ้าเราสังเกตวิชาที่มีความผิดปกติเหล่านี้ผ่านการกำทอนด้วยแม่เหล็กเราจะเห็นว่าผู้ที่มีภาวะ ADD นั้นไม่ได้พัฒนารอยโรคในสมองใหม่ เราสามารถแยกความแตกต่างของรอยโรคของทั้งสองอาการทางคลินิกเนื่องจากสิ่งที่มีอยู่ใน EAD นั้นมีขนาดใหญ่กว่าและมีการกระจายที่เฉพาะเจาะจง: พวกมันครอบคลุมเรื่องสีขาวของสมองและสมองน้อย นอกจากนี้จะเห็นว่ารอยโรคทั้งหมดนี้ปรากฏในเวลาเดียวกันซึ่งแตกต่างจากการแพร่กระจายชั่วคราวของหลายเส้นโลหิตตีบ ควรสังเกตว่ารอยโรคในสมองอาจปรากฏขึ้นก่อนที่อาการจะเกิดขึ้นหากเป็น MS สิ่งที่ไม่เกิดขึ้นกับ EAD.

- อาการของอาการปวดศีรษะสับสนไข้อาเจียนและชักโดยทั่วไปของโรคไข้สมองอักเสบมักจะไม่เห็นในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ.

- EAD พบได้บ่อยในเด็กในขณะที่หลาย ๆ โรคเส้นโลหิตตีบมักได้รับการวินิจฉัยในผู้ใหญ่.

- หลายเส้นโลหิตตีบพบได้บ่อยในผู้หญิงซึ่งแตกต่างจาก EAD ที่ปรากฏมากขึ้นในผู้ชาย.

- อย่างที่เราได้กล่าวไปแล้วว่าไข้สมองอักเสบเฉียบพลันนั้นเป็นเรื่องปกติของฤดูกาลเช่นฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ ในทางตรงกันข้ามการปรากฏตัวของ MS ไม่ได้ขึ้นอยู่กับฤดูกาล.

คุณรักษาได้อย่างไร?

เนื่องจากเป็นโรคหายากจึงยังไม่มีวิธีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงในการต่อสู้กับโรคไข้สมองอักเสบ.

ตามปกติการอักเสบจะลดลงเนื่องจากยาต้านการอักเสบ (สถาบันประสาทและความผิดปกติแห่งชาติ 2016) ตัวอย่างเช่นสารเช่น corticosteroids มักจะใช้ในขนาดสูงฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ประมาณ 20 หรือ 30 มก. ต่อกก. ของ methylprednisolone หรือสเตียรอยด์อื่น ๆ ในช่วงระยะเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 5 วันแม้ว่าจะมีการปรับปรุงในชั่วโมง.

ในทางตรงกันข้ามมันเป็นความจริงที่ว่าการรักษานี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายและได้รับการปกป้องโดยผู้เชี่ยวชาญอย่างไรก็ตามหลักสูตรของโรคไข้สมองอักเสบตามธรรมชาติคือการฟื้นตัวตามธรรมชาติ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะทราบว่าการปรับปรุงนั้นจริง ๆ แล้วเกิดจากการรักษาหรือไม่ได้ผลและเป็นผู้ป่วยที่ฟื้นตัวเท่านั้น.

มีข้อมูลที่บ่งชี้ว่ายาประเภทนี้อาจมีผลกระทบระยะยาวกับโรคอื่น ๆ วิธีอำนวยความสะดวกในการปรากฏตัวอีกครั้งในอนาคต (Nishikawa et al, 1999)

แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วแนวโน้มล่าสุดบ่งชี้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีชีวิตรอดได้ดีขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องขอบคุณ methylprednisolone นอกจากนี้ดูเหมือนว่าหากการรักษานี้ถูกถอนออกไปการกำเริบของโรคมีแนวโน้มมากขึ้น ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามมักมีการใช้ยาอื่น ๆ เพื่อป้องกันการกำเริบของโรค.

การรักษาทางเลือกอื่น ๆ ที่ดำเนินการเมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนองก่อนหน้านี้รวมถึงการฉีดอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำซึ่งมาจากเลือดของคนที่มีสุขภาพดี; Cyclosporine, cyclophosphamide, mitoxantrone หรือ plasmapheresis ซึ่งประกอบด้วยการเอาเลือดทั้งหมดออกจากร่างกายเพื่อเอาพลาสมาออก (หรือส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน) และแทรกเข้าไปในผู้ป่วย.

ในทางตรงกันข้ามอาการที่เกิดจากโรคไข้สมองอักเสบจะบรรเทาและแทรกแซงในปัญหาที่แต่ละคนนำเสนอ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีความดันในกะโหลกศีรษะสูงจะดีขึ้นผ่านการผ่าตัด.

ผู้ป่วยก็ควรได้รับเช่นกันเนื่องจากโรคนี้สัมพันธ์กับวัคซีนทั้งสอง หรือสิ่งกระตุ้นภูมิคุ้มกันอื่น ๆ จะถูกหลีกเลี่ยงเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือนหลังจากการวินิจฉัยของ EAD.

ความเข้าใจที่มากขึ้นเกี่ยวกับกลไกของโรคสมองอักเสบเฉียบพลันที่เผยแพร่จะช่วยให้การพัฒนาวิธีการรักษามีประสิทธิภาพและเจาะจงยิ่งขึ้น.

การอ้างอิง

1. หน้าข้อมูลเกี่ยวกับสมองอักเสบเฉียบพลัน. (21 มีนาคม 2559) สืบค้นจากสถาบันแห่งความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง.
2. Alves-Leon, S.V. , Veluttini-Pimentel M.L. , Gouveia, M.E. , Malfetano, F.R. , Gaspareto, E.L. , Alvarenga, M.P. , et al. (2009) โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่เผยแพร่: ลักษณะทางคลินิก, HLA DRB1 * 1501, HLA DRB1 * 1503, HLA DQA1 * 0102, HLA DQB1 * 0602 และ HLA DPA1 * 0301. Arq Neuropsiquiatr. 67 (3A): 643-51.
3. Bennetto, L. , Scolding, N. (2004) โรคไข้สมองอักเสบ / การติดเชื้อหลังการติดเชื้อ จิตแพทย์ J Neurol Neurosurg, 75: i22-i28.
4. Brenton, J. (30 ธันวาคม 2558). เฉียบพลันสมองอักเสบเผยแพร่. ดึงมาจาก Medscape.
5. Dale, R.C. , de Sousa, C. , Chong, W.K. , Cox T.C. , Harding, B. , Neville, B.G. (2000) โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่แพร่กระจาย, โรคไข้สมองอักเสบหลายโรคที่แพร่ระบาดอย่างรวดเร็วและโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้นในเด็ก. สมอง 123 (12): 2407-22.
6. Nishikawa M. , Ichiyama T. , Hayashi T. , Ouchi K. , Furukawa S. (1999) การรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำในโรคสมองอักเสบเฉียบพลัน. Neiatrol เด็ก. 21 (2): 583-6.
7. อาการและการวินิจฉัยของ ADEM. ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 1 กรกฎาคม 2016 จาก National Multiple Sclerosis Society.
8. รูปภาพต้นฉบับ.