ลักษณะ Myelin ฟังก์ชั่นการผลิตและโรค

ไมอีลิน, หรือ myelin sheaths เป็นสารไขมันที่ล้อมรอบเส้นใยประสาทและทำหน้าที่เพิ่มความเร็วของการกระตุ้นประสาททำให้การสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทดีขึ้น นอกจากนี้ยังช่วยประหยัดพลังงานของระบบประสาท.

Myelin ประกอบด้วยไขมัน 80% และโปรตีน 20% ในระบบประสาทส่วนกลางเซลล์ประสาทที่ผลิตเป็นเซลล์ glial เรียกว่า oligodendrocytes ในขณะที่อยู่ในระบบประสาทส่วนปลายจะเกิดขึ้นผ่านเซลล์ชวาน.

โปรตีนหลักสองชนิดของไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes คือ PLP (โปรตีนโปรตีน) และ MBP (โปรตีนพื้นฐานไมอีลิน).

เมื่อไมอีลินพัฒนาอย่างไม่เหมาะสมหรือได้รับบาดเจ็บด้วยเหตุผลบางอย่างแรงกระตุ้นเส้นประสาทของเราจะช้าลงหรือถูกบล็อก นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคที่ทำลายล้างทำให้เกิดอาการเช่นมึนงงขาดการประสานงานอัมพาตวิสัยทัศน์และปัญหาความรู้ความเข้าใจ.

การค้นพบไมอีลิน

สารนี้ถูกค้นพบในช่วงกลางปี ​​1800 แต่มันก็เกือบครึ่งศตวรรษก่อนหน้าที่สำคัญในฐานะฉนวนถูกเปิดเผย.

ในศตวรรษที่สิบเก้ากลางนักวิทยาศาสตร์พบสิ่งที่แปลกในเส้นใยประสาทที่แยกจากเส้นประสาทไขสันหลัง พวกเขาสังเกตเห็นว่าพวกเขาถูกปกคลุมไปด้วยสารเลี่ยนสีขาวมันวาว.

นักพยาธิวิทยาชาวเยอรมัน Rudolf Virchow เป็นคนแรกที่ใช้แนวคิดของ "ไมอีลิน" มันมาจากคำภาษากรีก "myelós" ซึ่งหมายถึง "ไขกระดูก" ซึ่งหมายถึงสิ่งที่เป็นศูนย์กลางหรือภายใน.

นี่เป็นเพราะเขาคิดว่าไมอีลินอยู่ในเส้นใยประสาท เปรียบเทียบไม่ถูกต้องกับไขกระดูก.

ต่อมาพบว่าสารนี้ห่อหุ้มซอนของเซลล์ประสาทซึ่งก่อตัวเป็นฝัก ฟังก์ชั่นจะเหมือนกัน: ส่งสัญญาณไฟฟ้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ.

ในปี 1870 แพทย์ชาวฝรั่งเศส Louis-Antoine Ranvier สังเกตว่าปลอกไมอีลินนั้นไม่ต่อเนื่อง นั่นคือมีช่วงเวลาตามซอนที่ไม่มีไมอีลิน พวกนี้ใช้ชื่อของ Ranvier nodules และเพิ่มความเร็วในการนำกระแสประสาท.

โครงสร้างไมอีลินเป็นอย่างไร?

Myelin ล้อมรอบแกนซอนหรือส่วนต่อขยายเส้นประสาทที่ก่อตัวเป็นท่อ หลอดไม่ได้มีการเคลือบอย่างต่อเนื่อง แต่ประกอบด้วยชุดของส่วน แต่ละอันมีขนาดประมาณ 1 มม.

ระหว่างส่วนต่าง ๆ มีซอนชิ้นเล็ก ๆ ที่เรียกว่า Ranvier nodules วัดเหล่านี้จาก 1 ถึง 2 ไมโครเมตร.

ดังนั้น Axon ที่เคลือบด้วยไมอีลินจึงมีลักษณะคล้ายกับสร้อยไข่มุกยาว สิ่งนี้อำนวยความสะดวกในการนำความเค็มของแรงกระตุ้นประสาทนั่นคือสัญญาณ "กระโดด" จากโหนดหนึ่งไปยังอีกโหนดหนึ่ง สิ่งนี้ทำให้ความเร็วในการนำสื่อได้เร็วขึ้นในเซลล์ประสาท myelinated มากกว่าเซลล์อื่นที่ไม่มี myelin.

Myelin ยังทำหน้าที่เป็นฉนวนไฟฟ้าเคมีเพื่อให้ข้อความไม่ขยายเข้าไปในเซลล์ที่อยู่ติดกันและเพิ่มความต้านทานของซอน.

ภายใต้เยื่อหุ้มสมองสมองมีแอกซอนนับล้านเส้นที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาทสมองกับที่พบในส่วนอื่น ๆ ของสมอง ในเนื้อเยื่อนี้มีความเข้มข้นสูงของไมอีลินที่ให้สีขาวขุ่น ดังนั้นจึงเรียกว่าสสารสีขาวหรือสสารสีขาว.

มันเป็นวิธีการผลิต?

oligodendrocyte สามารถผลิตไมอีลินได้ถึง 50 ส่วน เมื่อระบบประสาทส่วนกลางกำลังพัฒนาเซลล์เหล่านี้จะสร้างความยาวที่คล้ายกับพายของเรือแคนู.

จากนั้นสิ่งเหล่านี้จะถูกรีดหลายครั้งรอบ ๆ หนึ่งซอนทำให้เกิดชั้นของไมอีลิน ต้องขอบคุณไม้พายแต่ละอันดังนั้นจึงได้ส่วนของปลอกไมอีลินของซอน.

ในระบบประสาทส่วนปลายยังมีไมอีลินด้วย แต่ผลิตโดยเซลล์ประสาทชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเซลล์ชวาน.

ซอนส่วนใหญ่ของระบบประสาทส่วนปลายถูกปกคลุมด้วยไมอีลิน ปลอกไมอีลินนั้นจะถูกแบ่งส่วนในระบบประสาทส่วนกลาง แต่ละพื้นที่ myelinated ตรงกับเซลล์ Schwann หนึ่งเซลล์ที่ล้อมรอบแอกซอนหลายครั้ง.

องค์ประกอบทางเคมีของไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes และเซลล์ Schwann นั้นแตกต่างกัน.

ดังนั้นในหลายเส้นโลหิตตีบระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเหล่านี้โจมตีเฉพาะโปรตีนไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes แต่ไม่ได้สร้างขึ้นโดยเซลล์ Schwann ดังนั้นระบบประสาทส่วนปลายจึงไม่ได้รับอันตราย.

คุณสมบัติ

ซอนของระบบประสาทของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเกือบทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยฝักไมอีลิน สิ่งเหล่านี้จะถูกแยกออกจากกันโดยก้อนของ Ranvier.

ศักย์การดำเนินการเดินทางแตกต่างกันโดยซอนกับไมอีลินกว่าพวกที่ไม่ได้ถูกขับออกมา (ขาดสารนี้).

Myelin ล้อมรอบแอกซอนโดยไม่อนุญาตให้มีของเหลวนอกเซลล์เข้ามาระหว่างกัน เว็บไซต์ axon เพียงแห่งเดียวที่สัมผัสกับของเหลวนอกเซลล์อยู่ในก้อน Ranvier ระหว่างปลอก myelin แต่ละอัน.

ดังนั้นการกระทำที่มีศักยภาพมีการผลิตและการเดินทางผ่านซอน myelinated ในขณะที่มันข้ามเขตที่เต็มไปด้วย mielina ศักยภาพก็จะลดน้อยลง แต่ก็ยังมีความแข็งแกร่งที่จะปลดปล่อยศักยภาพของการกระทำอื่น ๆ ในโหนกต่อไปนี้ ศักยภาพจะถูกทำซ้ำในแต่ละโหนดของ Ranvier ซึ่งเรียกว่าการนำ "เกลือ".

การขับขี่ประเภทนี้อำนวยความสะดวกโดยโครงสร้างของไมอีลินช่วยให้แรงกระตุ้นในการเดินทางผ่านสมองของเราเร็วขึ้นมาก.

ดังนั้นเราสามารถตอบสนองต่ออันตรายที่อาจเกิดขึ้นหรือพัฒนางานความรู้ความเข้าใจในเวลาไม่กี่วินาที นอกจากนี้ยังนำไปสู่การประหยัดพลังงานที่ดีสำหรับสมองของเรา.

การพัฒนาระบบไมอีลินและระบบประสาท

กระบวนการ myelination ช้าและเริ่มประมาณ 3 เดือนหลังจากการปฏิสนธิ.

มันพัฒนาในเวลาที่ต่างกันขึ้นอยู่กับพื้นที่ของระบบประสาทที่กำลังก่อตัว ตัวอย่างเช่นภูมิภาค prefrontal เป็นพื้นที่สุดท้ายที่มี myelinated และรับผิดชอบหน้าที่ที่ซับซ้อนเช่นการวางแผนการยับยั้งแรงจูงใจการควบคุมตนเองเป็นต้น.

เมื่อแรกเกิดมีเพียงบางส่วนของสมองเท่านั้นที่มี myelinated อย่างสมบูรณ์ เช่นเดียวกับบริเวณก้านสมองซึ่งตอบสนองโดยตรง เมื่อซอนของคุณมีแกน myelinated เซลล์ประสาทก็จะทำงานได้อย่างเต็มที่และขับได้เร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น.

แม้ว่ากระบวนการ myelination จะเริ่มขึ้นในช่วงหลังคลอดเทมเปิล แต่แกนของเซลล์ประสาทของซีกสมองในสมองจะทำกระบวนการนี้ในภายหลัง.

จากเดือนที่สี่ของชีวิตเซลล์ประสาทจะมีจำนวน myelinated จนถึงวัยเด็กที่สอง (ระหว่าง 6 และ 12 ปี) จากนั้นจะดำเนินต่อไปในวัยรุ่น (ตั้งแต่อายุ 12 ถึง 18 ปี) จนถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาฟังก์ชั่นการเรียนรู้ที่ซับซ้อน.

บริเวณที่รับความรู้สึกและมอเตอร์หลักของเยื่อหุ้มสมองสมองเริ่มต้นการส่องกล้องก่อนที่บริเวณส่วนหน้าและส่วนขม่อม หลังพัฒนาอย่างเต็มที่มากกว่า 15 ปี.

เส้นใยที่ได้จากการฉายภาพและการเชื่อมโยงนั้นมีค่า myelinated ช้ากว่าโซนหลัก ในความเป็นจริงโครงสร้างที่รวมทั้งซีกสมอง (เรียกว่า corpus callosum) พัฒนาหลังคลอดและไขสันหลังที่สมบูรณ์ใน 5 ปี myelination ส่วนใหญ่ของ corpus callosum นั้นเกี่ยวข้องกับการทำงานของการรับรู้ที่ดีขึ้น.

มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากระบวนการของ myelination ไปพร้อมกับการพัฒนาความรู้ความเข้าใจของมนุษย์ การเชื่อมต่อของเส้นประสาทสมองในเยื่อหุ้มสมองมีความซับซ้อนและ myelination นั้นสัมพันธ์กับประสิทธิภาพของพฤติกรรมที่ซับซ้อนมากขึ้นเรื่อย ๆ.

ตัวอย่างเช่นมีการตั้งข้อสังเกตว่าหน่วยความจำในการทำงานดีขึ้นเมื่อสมองส่วนหน้าพัฒนาและเยื่อไมอีลิเนต ในขณะเดียวกันก็เกิดขึ้นกับทักษะ visuospatial และ myelination ของพื้นที่ข้างขม่อม.

ทักษะยนต์ที่ซับซ้อนมากขึ้นเช่นการนั่งหรือการเดินพัฒนาทีละเล็กทีละน้อยควบคู่ไปกับสมอง myelination.

ของเขาและคณะ (2008) พบว่าพื้นที่ของ Broca และ Wernicke ผ่านยอด myelination อย่างรวดเร็วในเวลาเดียวกันก่อนอายุ 18 เดือน หลังจากอายุนี้การชะลอตัวของกระบวนการ myelination เกิดขึ้น ผู้เขียนมีความสัมพันธ์กับข้อเท็จจริงนี้กับการพัฒนาอย่างรวดเร็วของคำศัพท์ประมาณ 2 ปี.

ในอีกทางหนึ่ง Arcuate fasciculus ซึ่งเป็นโครงสร้างที่เชื่อมต่อกับพื้นที่ของ Broca และ Wernicke ยังคงเป็นกระบวนการของการเกิด myelination อย่างรวดเร็วหลังจากอายุนี้ แน่นอนว่ามันเกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ภาษาที่ซับซ้อนยิ่งขึ้น.

ในความเป็นจริงการประเมินทางประสาทวิทยาของเด็กนั้นขึ้นอยู่กับความคิดที่ว่าการพัฒนาฟังก์ชั่นการเรียนรู้ของเด็กนั้นเทียบเท่ากับการเจริญเติบโตของสมอง กระบวนการนี้เกิดขึ้นในสองแกนที่ต่างกัน: แกนตั้งและแกนนอน.

กระบวนการเจริญเติบโตของสมองตามแกนตั้งเริ่มต้นในโครงสร้าง subcortical ไปสู่โครงสร้างเยื่อหุ้มสมอง (จากสมองต้นกำเนิดขึ้นไป) นอกจากนี้เมื่ออยู่ในเยื่อหุ้มสมองจะรักษาทิศทางในแนวนอน เริ่มต้นในโซนหลักและดำเนินการต่อไปยังภูมิภาคการเชื่อมโยง.

การเจริญเติบโตในแนวนอนนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าภายในซีกโลกเดียวกันของสมอง นอกจากนี้ยังสร้างความแตกต่างด้านโครงสร้างและหน้าที่ระหว่างซีกโลกทั้งสอง.

โรคที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน

myelination ที่มีข้อบกพร่องเป็นสาเหตุหลักของโรคทางระบบประสาท เมื่อแอกซอนสูญเสียไมอีลินซึ่งเป็นที่รู้จักกันในชื่อ demyelination สัญญาณประสาทจะเปลี่ยนไป.

Demyelination สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการติดไฟ, การเผาผลาญหรือปัญหาทางพันธุกรรม แม้ว่าสิ่งที่เป็นสาเหตุการสูญเสียของไมอีลินทำให้เกิดความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญของเส้นใยประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะช่วยลดหรือปิดกั้นแรงกระตุ้นเส้นประสาทระหว่างสมองและส่วนที่เหลือของร่างกาย.

นักวิจัยในปี 1980 ทำให้เกิดการสูญเสียของไมอีลินในไขสันหลังของแมว พวกเขาพบว่าแรงกระตุ้นเส้นประสาทเดินทางช้ากว่าไปตามเส้นใยประสาท สิ่งนี้ทำให้เวลาส่วนใหญ่ของสัญญาณไม่ถึงจุดสิ้นสุดของซอน.

ในช่วงเวลานี้องค์ประกอบของไมอีลินก็ถูกระบุเช่นโปรตีนที่สร้างมันขึ้นมาและยีนที่เข้ารหัสพวกมัน การใช้หนูจะเปลี่ยนยีนที่สร้างโปรตีนเหล่านี้ทำให้เกิดการขาดไมอีลิน.

ต้องขอบคุณแบบจำลองหนูเหล่านี้จึงเป็นไปได้ที่จะรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคทำลาย.

การสูญเสียของไมอีลินในมนุษย์นั้นเชื่อมโยงกับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางหลายอย่างเช่นโรคหลอดเลือดสมอง, การบาดเจ็บที่ไขสันหลัง, และหลายเส้นโลหิตตีบ.

โรคที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน ได้แก่ :

- หลายเส้นโลหิตตีบ: ในโรคนี้ระบบภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบในการปกป้องร่างกายของแบคทีเรียและไวรัสผิดพลาดโจมตีเปลือก myelin ทำให้เซลล์ประสาทและไขสันหลังไม่สามารถสื่อสารกันหรือส่งข้อความไปยังกล้ามเนื้อ.

อาการมีตั้งแต่ความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียเจ็บปวดและมึนงงจนถึงอัมพาตและแม้แต่การสูญเสียการมองเห็น นอกจากนี้ยังรวมถึงความบกพร่องทางสติปัญญาและปัญหามอเตอร์.

- เฉียบพลันโรคสมองอักเสบอักเสบ: มันปรากฏขึ้นเนื่องจากการอักเสบของสมองและไขกระดูกที่รุนแรง แต่สั้น ๆ ซึ่งสร้างความเสียหายต่อเยื่อไมอีลิน การสูญเสียการมองเห็นจุดอ่อนอัมพาตและความยากลำบากในการประสานงานการเคลื่อนไหวอาจเกิดขึ้น.

- ขวาง myelitis: การอักเสบของไขสันหลังที่ทำให้เกิดการสูญเสียของวัตถุสีขาวในสถานที่นี้.

เงื่อนไขอื่น ๆ ได้แก่ neuromyelitis optica, Guillain-Barré syndrome หรือ polyneuropathies ทำลายล้าง.

สำหรับโรคทางพันธุกรรมที่มีผลกระทบต่อไมอีลินสามารถกล่าวถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและ Charcot-Marie-Tooth ได้ เงื่อนไขที่ร้ายแรงยิ่งกว่าที่ทำร้าย myelin อย่างรุนแรงคือโรคของ Canavan.

อาการของ demyelination นั้นมีความหลากหลายมากขึ้นอยู่กับหน้าที่ของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้อง อาการแตกต่างกันไปตามผู้ป่วยแต่ละรายและโรคและมีการนำเสนอทางคลินิกที่แตกต่างกันตามแต่ละกรณี อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ:

- ความเหนื่อยล้าหรือความเหนื่อยล้า.

- ปัญหาการมองเห็น: เช่นการมองเห็นไม่ชัดในใจกลางของลานสายตาซึ่งมีผลต่อตาเพียงข้างเดียว ความเจ็บปวดอาจปรากฏขึ้นเมื่อดวงตาขยับ อาการอื่นคือการมองเห็นสองครั้งหรือการมองเห็นลดลง.

- สูญเสียการได้ยิน.

- หูอื้อหรือหูอื้อซึ่งเป็นความเข้าใจของเสียงหรือหึ่งในหูโดยไม่มีแหล่งภายนอกที่ผลิตพวกเขา.

- การรู้สึกเสียวซ่าหรืออาการชาของขาแขนใบหน้าหรือลำตัว เรื่องนี้เป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นเส้นประสาทส่วนปลาย.

- จุดอ่อนของรนแรง.

- อาการแย่ลงหรือปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากได้รับความร้อนเช่นหลังอาบน้ำร้อน.

- การเปลี่ยนแปลงของฟังก์ชันการรับรู้เช่นปัญหาหน่วยความจำหรือปัญหาการพูด.

- ปัญหาการประสานงานความสมดุลหรือความแม่นยำ.

ขณะนี้มีการวิจัยเกี่ยวกับไมอีลินเพื่อรักษาโรคที่ทำลายล้าง นักวิทยาศาสตร์พยายามสร้างไมอีลินที่เสียหายขึ้นใหม่และป้องกันปฏิกิริยาเคมีที่สร้างความเสียหายเหล่านี้.

พวกเขายังพัฒนายาเพื่อหยุดหรือแก้ไขหลายเส้นโลหิตตีบ นอกจากนี้พวกเขากำลังตรวจสอบแอนติบอดีที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกที่โจมตีไมอีลินและเซลล์ต้นกำเนิดสามารถย้อนกลับความเสียหายของ demyelination.

การอ้างอิง

1. Carlson, N.R. (2006) สรีรวิทยาของพฤติกรรม 8th เอ็ดมาดริด: เพียร์สัน.
2. สมองอักเสบเฉียบพลันเผยแพร่ ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 14 มีนาคม 2017 จากสถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง: english.ninds.nih.gov.
3. ไมอีลิน ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 14 มีนาคม 2560 จาก Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Myelin Sheath และ Multiple Sclerosis (MS) (9 มีนาคม 2017) ได้รับจาก Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. Myelin: ภาพรวม (24 มีนาคม 2558) สืบค้นจาก BrainFacts: brainfacts.org.
6. Morell P. , Quarles R.H. (1999) Myelin Sheath ใน: Siegel G.J. , Agranoff B.W. , Albers R.W. , et al., Eds เคมีประสาทขั้นพื้นฐาน: โมเลกุลระดับเซลล์และการแพทย์ รุ่นที่ 6 ฟิลาเดลเฟีย: Lippincott-Raven วางจำหน่ายจาก: ncbi.nlm.nih.gov.
7. Robertson, S. (11 กุมภาพันธ์ 2558) Myelin คืออะไร สืบค้นจาก News Medical Life Sciences: news-medical.net.
8. Rosselli, M. , Matute, E. , & Ardila, A. (2010) จิตวิทยาพัฒนาการของเด็ก เม็กซิโก, โบโกตา: บทบรรณาธิการคู่มือฉบับย่อ.