ชนิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ปัจจัยเสี่ยง, อาการ

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) ประกอบด้วยเนื้อร้ายหัวใจ myocyte ที่เกิดจากการขาดเลือดเป็นเวลานานเนื่องจากการลดลงอย่างฉับพลันของการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้สร้างความไม่สมดุลระหว่างการบริจาคและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ.

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลกระบุว่าโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุอันดับต้น ๆ ของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในโลก 80% ของการเสียชีวิตเหล่านี้เกิดขึ้นในประเทศด้อยพัฒนา สิ่งนี้ตรวจสอบหลักฐานที่ว่าโภชนาการที่ไม่ดีแสดงถึงบทบาทพื้นฐานในการปรากฏตัวของโรคเหล่านี้.

อย่างไรก็ตามได้มีการแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งเกิดจากการตีบคุณภาพสูงเนื่องจากหลอดเลือดตีบตันในลักษณะที่ช้าไม่ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน.

สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะช่วยให้การปรับตัวของเรือหลักประกันที่ชดเชยการไหลเวียนของเลือดลดลง จากจำนวนทั้งหมดของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากการศึกษาพบว่า 50% เสียชีวิตก่อนได้รับการดูแลที่โรงพยาบาล.

ดังนั้นการป้องกันปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและการให้ความสำคัญกับการดูแลผู้ป่วยก่อนคลอดจึงมีบทบาทสำคัญในการต่อสู้กับโรคนี้.

ดัชนี

• 1 ประเภท
  • 1.1 โดยไม่เพิ่มส่วน ST
  • 1.2 ด้วยการยกระดับเซกเมนต์ ST
• 2 ปัจจัยความเสี่ยง
  • 2.1 ปัจจัยความเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้
  • 2.2 ปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้
• 3 อาการ
  • 3.1 ความวิตกกังวลหรือกระสับกระส่าย
  • 3.2 อาการเจ็บหน้าอกลึก
  • 3.3 อาการที่ชัดเจนมากขึ้น
  • 3.4 ความดันโลหิต
• 4 การวินิจฉัย
  • 4.1 สนามกีฬา 1
  • 4.2 สนามกีฬา 2
  • 4.3 ด่าน 3
• 5 การรักษา
• 6 อ้างอิง

ชนิด

ไม่มีการยกระดับเซกเมนต์ ST

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีการยกระดับส่วนเซนต์หมายถึงพื้นที่ที่มีการบาดเจ็บและการตายของเซลล์ที่ revascularized โดยกลไกทางสรีรวิทยา นั่นคือแผลไม่ถึง epicardium ดังนั้นจึงไม่ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้า.

ด้วยการยกระดับเซกเมนต์ ST

ในทางตรงกันข้ามกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีระดับความสูงส่วน ST หมายถึงพื้นที่ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่ได้รับการ reperfused รอยโรคนี้ครอบครองความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อส่งผลต่อ epicardium และดังนั้นจึงสะท้อนออกมาในคลื่นไฟฟ้า.

ปัจจัยเสี่ยง

การศึกษาต่างๆทั่วโลกได้มีการดำเนินการเกี่ยวกับการถอดรหัสสาเหตุของโรคที่ป้องกันได้และไม่สามารถป้องกันได้ ได้รับความสนใจเป็นพิเศษกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเนื่องจากอัตราการตายสูง.

ในหมู่พวกเขาการศึกษา Framingham เป็นหนึ่งในตัวแทนมากที่สุดแม้ว่าจะยังอยู่ระหว่างการพัฒนา สาเหตุเหล่านี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยง พวกมันถูกจัดประเภทว่าสามารถแก้ไขได้และไม่สามารถแก้ไขได้.

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้

• อายุ: อายุถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงเพียงเพราะพวกเขาเป็นคนที่ได้รับการสัมผัสเป็นเวลานานกับส่วนที่เหลือของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มความเสี่ยงนี้มากหลังจาก 65 ปี.
• เพศชีววิทยา: มันแสดงให้เห็นว่าเพศชายมีแนวโน้มที่จะได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหัวใจและหลอดเลือด 2 ถึง 3 เท่าที่นำไปสู่ ​​AMI อย่างไรก็ตามการเสียชีวิตในผู้หญิงที่มี AMI นั้นสูงกว่าการเสียชีวิตของผู้ชายเกือบ 50%.
• มรดก: การมีอยู่ของญาติระดับแรกที่มีการวินิจฉัยของ AMI, HBP และ DM เป็นปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของความทุกข์ทรมานจากโรคใด ๆ.

ปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้

• ชีวิตอยู่ประจำ: การใช้ชีวิตอยู่ประจำทำให้เกิดโรคอ้วนและภาวะไขมันผิดปกติ.
• โภชนาการไม่ดี: อาหารไขมันในเลือดสูงหรือน้ำตาลในเลือดสูงส่งเสริมโรคอ้วน, การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic และการปรากฏตัวของหัวใจขาดเลือด.
• ที่สูบบุหรี่: ในปี 1960 การศึกษาของ Framingham แสดงให้เห็นว่านิโคตินและคาร์บอนไดออกไซด์ช่วยในการผลิตโล่ atheromatous พวกเขายังส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจเพื่อให้ออกซิเจนไปยังเซลล์ลดลง ในที่สุดก็สนับสนุนความหนืดของเลือดที่เพิ่มความดันเลือดแดงระบบ
• การใช้ยา: โคเคนส่วนใหญ่สนับสนุนการปรากฏตัวของความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง, ภาวะมะเร็ง ในทำนองเดียวกันก็นำไปสู่การตีบหลอดเลือดหัวใจ.
• การควบคุมที่ไม่ดีของโรคที่ทำให้เกิด: การควบคุมความดันโลหิตไม่ดีอย่างเป็นระบบและควบคุมเบาหวานส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรค AMI เพิ่มขึ้น.
• ความตึงเครียด: ความเครียดจะกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ ในทางกลับกันสิ่งนี้จะช่วยกระตุ้นการปล่อยอะดรีนาลีนและการกระตุ้นของแกน hypothalamic-pituitary-adrenal เป็นผลให้คอร์ติซอเพิ่มขึ้น.

สิ่งนี้จะเพิ่มความหนืดของเลือดที่ค่าใช้จ่ายของจำนวนเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง อัตราการเต้นของหัวใจและกำลังหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีการขยายหลอดเลือดหัวใจตีบตันมากขึ้น.

สิ่งนี้ทำให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจขาดเลือด.

อาการ

ความวิตกกังวลหรือกระสับกระส่าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอาจเริ่มด้วยความรู้สึกกังวลและกระสับกระส่าย ผู้ป่วยอาจพยายามโดยไม่ประสบความสำเร็จเพื่อบรรเทาความเจ็บปวดจากการเปลี่ยนตำแหน่งและยืดกล้ามเนื้อ.

อาการเจ็บหน้าอกลึก

อาการเจ็บหน้าอกลึกเป็นอาการทางคลินิกที่น่าอับอายที่สุดของ AMI สิ่งนี้สามารถแพร่กระจายไปยัง epigastrium (ซึ่งทำให้ผู้ป่วยบางคนคิดว่ามันเป็นอาหารไม่ย่อย), คอ, หลัง, ขากรรไกรและ / หรือแขนขาส่วนใหญ่ส่วนบนซ้าย.

ความเจ็บปวดอธิบายว่าเป็นภาระ ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการใช้มือเหมือนก้ามปูไปที่บริเวณที่เจ็บปวดทางด้านซ้ายของหน้าอก.

อาการที่มองเห็นได้มากที่สุด

บ่อยครั้งที่มันเกี่ยวข้องกับ diaphoresis, paleness, coldness ใน extremities, คลื่นไส้, ความอ่อนแอและความรู้สึกของความตายใกล้ ในทำนองเดียวกันมันเกี่ยวข้องกับหายใจลำบากและเป็นลมหมดสติ.

ความดันโลหิต

ความดันโลหิตอาจเป็นปกติในชั่วโมงแรก แต่มักจะอิศวรและความดันโลหิตสูงหลอดเลือดจะเพิ่มถ้าหัวใจวายอยู่ในระนาบหน้าและความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นช้าถ้ามันเป็นรอง.

ระยะเวลามากกว่า 30 นาที สิ่งนี้ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนถึงการวินิจฉัยของ AMI ซึ่งแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งมีอาการปวดไม่ถาวร ความแตกต่างกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบก็คือความเจ็บปวดไม่ได้บรรเทาด้วยไนเตรต.

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยเป็นทางคลินิกเอนไซม์และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ.

การวินิจฉัยทางคลินิกจะขึ้นอยู่กับอาการที่กล่าวถึงข้างต้นพร้อมกับ anamnesis ดำเนินการอย่างถูกต้อง ด้วยไฟฟ้าแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง.

สนามกีฬา 1

การเปลี่ยนแปลงในคลื่น T เกิดขึ้นสิ่งนี้สูงและแหลม (คลื่น hyperacute T).

สนามกีฬา 2

อีกไม่กี่นาทีการยกระดับเซกเมนต์ ST จะเริ่มขึ้น ในขั้นตอนนี้จะน้อยกว่า 50% ของแอมพลิจูดของคลื่น R หากมีการกำหนดค่า QRS หรือ QRS RR.

ด่าน 3

การยกระดับส่วน ST มากกว่า 50% ของคลื่น R คลื่น T กลายเป็นค่าลบและคลื่น Q ปรากฏในตำแหน่งเดียวกันในชั่วโมงหรือวันถัดไป.

ถ้า myocardium กลับมาสูงขึ้นระดับ ST-Segment จะหายไป แต่คลื่น T ยังคงกลับด้าน คลื่น Q อาจจะหายไปหรือไม่ก็ได้.

การวินิจฉัยเอนไซม์เกิดขึ้นเนื่องจาก myocytes แบบ necrotic ปล่อยโปรตีนไปสู่การไหลเวียนเช่น myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I และ T), aspartate aminotransferase และ lactate dehydrogenase.

Troponins เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เหมาะสำหรับความไวและความจำเพาะ สามารถตรวจพบได้ในพลาสมาตั้งแต่ 3 - 4 ชม.

รวม CK และ CK-MB ใช้เป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่พวกเขามี cardiospecificity และความไวต่ำ ดังนั้น infarcts ขนาดเล็กสามารถมองข้าม.

CK-MB เป็น isoform ของ CK เฉพาะสำหรับกล้ามเนื้อและเยื่อหุ้มสมองสมอง มันอาจจะเพิ่มขึ้นแม้ว่า CK จะเป็นปกติ.

การรักษา

การรักษาจะต้องมีประสิทธิภาพและทันเวลาเพื่อลดโอกาสในการเสียชีวิตใน 24 ชั่วโมงแรก ต้องทำตามขั้นตอนต่อไปนี้:

1. จัดผู้ป่วยไว้ในหน่วยดูแลหัวใจด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจใกล้เคียงหากจำเป็น.
2. การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าแบบต่อเนื่อง 12-lead.
3. เส้นทางหลอดเลือดดำส่วนปลาย.
4. แอสไพริน 300 มก. VO.
5. Clopidogrel 300 mg VO.
6. ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นหากไม่มีความดันเลือดต่ำ.
7. มอร์ฟีน 2-4 มก. iv ช้าทุก ๆ 5-30 นาทีสูงสุด 25 มิลลิกรัม.

เมื่อยืนยันการยกระดับ ST:

1. Enoxaparin ขนาด 1 mg / kg / SC.
2. B-blockers ใช้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีแครกเกอร์ ในกรณีของ crackles ใช้ Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusion: Streptokinase ในขนาด 1.5 ล้านหน่วยใน 60 นาที.
4. Atorvastatin 80 mg VO.

การอ้างอิง

1. A. Ciruzzi, H. อายุขั้นสูงและปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน อายุรศาสตร์ (B. Aires) v.62 n.6 บัวโนสไอเรสพฤศจิกายน / ดิค 2545. สืบค้นจาก: scielo.org.ar
2. โรคหัวใจและหลอดเลือด (ความเสี่ยง 10 ปี) การศึกษาหัวใจของ Framingham สืบค้นจาก framinghamheartstudy.org
3. Pabón, J. H. การให้คำปรึกษาด้านการแพทย์และคลินิก ฉบับที่ 2 (2014) บรรณาธิการ Medbook Medical โรคหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หน้า 87 - 89.
4. RodríguezGarcía, L. วินิจฉัยการรักษาทางการแพทย์ หนังสือภาษามาร์านาน กรีนบุ๊ค โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันด้วยการยกระดับความสูง (STEACS), หน้า 95 - 99.
5. หลักการของอายุรศาสตร์แฮร์ริสัน ฉบับที่ 18 ฮิลล์ ตอนที่ 2 บทที่ 245: กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีระดับความสูงส่วน ST, p. 2021 - 2034.