สรีรวิทยาของ Haemostasis ขั้นตอนการทดสอบการเปลี่ยนแปลง

ห้ามเลือด มันคือความสมดุลโดยที่เลือดอยู่ในสถานะของเหลวในขณะที่มันอยู่ในระบบหลอดเลือด (หลอดเลือด) และมันจะถูกแปลงเป็นสถานะของแข็งเมื่อการแก้ปัญหาของความต่อเนื่อง (แผล) ของเดียวกัน.

มันถูกมองว่าเป็นความสมดุลระหว่างกลไกการตกตะกอนและสารกันเลือดแข็งหลังซึ่งมีน้ำหนักมากกว่า หากไม่มีการแข็งตัวของเลือดก็ไม่มีโอกาสเกิดการแข็งตัวของเลือด มันเป็นระบบที่ละเอียดอ่อนในการป้องกันสิ่งมีชีวิตพื้นฐานสำหรับชีวิต.

ด้วยวิธีนี้ในการเผชิญกับเหตุการณ์ที่เป็นอันตรายใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของหลอดเลือดปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนสูงของการแข็งตัวจะถูกเรียกตรวจสอบสถานที่แรกของแผลแล้วสร้างการเปลี่ยนแปลงในสถานะเลือด (จากของเหลวเป็นของแข็ง) ในรอบหลัง.

เลือดที่ไหลเวียนอยู่ในสถานะของเหลวทั่วทั้งร่างกายกำลังจะกลับสู่สถานะของแข็งเฉพาะที่บริเวณที่บาดเจ็บเพื่อปิดผนึกเฉพาะบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ.

Haemostasis ไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับระบบการแข็งตัวของเลือดเท่านั้น ยังแทรกแซงในการป้องกันของสิ่งมีชีวิตโดยการหยุดการผ่านของแบคทีเรียผ่านปลั๊กไฟบรินและเกล็ดเลือด.

ดัชนี

• 1 สรีรวิทยา
  • 1.1 การแข็งตัวของน้ำตกและการแข็งตัวของเลือด
  • 1.2 ทฤษฎีใหม่: โมเดลเซลล์ของ Hoffman
• 2 ขั้นตอนของการห้ามเลือด
  • 2.1 การแข็งตัวของเลือดปฐมภูมิ (การแข็งตัวของเซลล์)
  • 2.2 hemostasis รอง (การเสริมพลาสม่า)
  • 2.3 การละลายลิ่มเลือด (การละลายลิ่มเลือดการเปลี่ยนแปลง)
• 3 การทดสอบ
• 4 การเปลี่ยนแปลงของอัลกอริธึ
  • 4.1 diathesis เลือดออก
  • 4.2 สถานะของ Hypercoagulability
• 5 อ้างอิง

สรีรวิทยา

น้ำตกแห่งการแข็งตัวและแข็งตัวของเลือด

มันถูกเรียกว่า "น้ำตกแห่งการแข็งตัว" กับชุดของเหตุการณ์ที่ปล่อยออกมาตามลำดับซึ่งในที่สุดจะถึงที่สุดในการก่อตัวของก้อน.

ชื่อของ น้ำตก เขาได้รับรางวัลในปี 1964 เมื่อทฤษฎีแรกของวิธีการทำงานของระบบทั้งหมดนี้ถูกค้นพบเมื่อพบว่าปัจจัยการแข็งตัวถูกเปิดใช้งานซึ่งกันและกันในลำดับเชิงเส้นของเหตุการณ์.

ส่วนใหญ่ของพวกเขาด้วยไซม็อกหรือโปรเอนไซม์, โปรตีนที่มีการกระทำของเอนไซม์ที่ไหลเวียนในรูปแบบไม่ได้ใช้งานในพลาสม่า.

มีการระบุไว้ในขณะนั้นว่ามีลำดับการเปิดใช้งานสองแบบที่แตกต่างกันซึ่งในที่สุดก็มาบรรจบกันในการเปิดใช้งานปัจจัย X ซึ่งเป็น วิธีการทั่วไป ที่เกิดขึ้นด้วยการก่อตัวของก้อน.

สองแทร็คถูกสร้างขึ้น: หนึ่งที่มีชื่อ แท้จริง และอีกชื่อหนึ่ง ภายนอก:

• ทางเดินภายในนั้นมีปัจจัยกระตุ้นในพลาสมา (ซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อเกล็ดเลือดเปิดใช้งาน).
• เส้นทางภายนอกที่ซึ่งมันควรจะเปิดใช้งานโดยปัจจัยภายนอกไปยังพลาสม่า (วันนี้เรียกว่าปัจจัยเนื้อเยื่อ).

ระบบนี้ถูกอธิบายมาเกือบ 40 ปีแล้ว.

อย่างไรก็ตามมันเป็นไปไม่ได้ที่จะอธิบายการเปลี่ยนแปลงและการตอบสนองของสิ่งมีชีวิตบางคนยอมรับว่าทฤษฎีนี้และเวลาการแข็งตัวอธิบายและวัดการแข็งตัวของมันในหลอดทดลองในห้องปฏิบัติการ แต่พวกเขาไม่ได้สะท้อนปรากฏการณ์ที่แท้จริง ในร่างกาย.

ทฤษฎีใหม่: โมเดลเซลล์ของ Hoffman

ในปี 2544 ฮอฟแมนและเอนเกลแมนอ้างเหตุผลของพวกเขา รุ่นโทรศัพท์มือถือ และมันถูกรวมเข้ากับเซลล์ (เกล็ดเลือด, โมโนไซต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) ในการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด.

เซลล์เหล่านี้มีบทบาทที่แตกต่างกันในกระบวนการเปิดใช้งานและการก่อตัวของก้อนและระบบต้องมีส่วนร่วมเริ่มต้นอย่างน้อยสองเซลล์ แม้ว่าโปรตีนและปัจจัยการจับตัวเป็นสิ่งจำเป็นในแบบจำลองนี้ แต่เซลล์ควบคุมระยะเวลาความเข้มและตำแหน่งของการก่อตัวของก้อน.

การเปลี่ยนแปลงพื้นฐานจากมุมมองแนวคิดคือความจริงที่ไม่เห็นลำดับที่กล่าวถึงเส้นทางซ้ำซ้อนของการเปิดใช้งานเส้นทางเดินทั่วไปและเข้าใจว่าพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการที่มีขนาดใหญ่ขึ้นซึ่งเป็นเส้นตรงและก้าว.

ด้วยวิธีนี้เป็นที่ทราบกันแล้วว่าลำดับภายนอกเป็นระยะเริ่มต้นของกระบวนการทั้งหมด.

การกระตุ้น thrombin และเกล็ดเลือดในปริมาณเล็กน้อยนั้นเกิดขึ้นหลังจากวงจรซ้ำ ๆ หลายครั้งบนทางเดินที่แท้จริงและที่พบบ่อยโดยการตอบรับเชิงบวกจะส่งผลให้เกิดการขยายตัวของ thrombin จำนวนมาก.

ในที่สุดระยะแพร่กระจายจะเกิดขึ้นซึ่งในช่วงของการละลายลิ่มเลือด (การก่อตัวของไฟบริน) และการรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเกิดขึ้น.

ขั้นตอนของการห้ามเลือด

โมเดลเซลล์ของ Hoffman ระบุว่ามีสามขั้นตอนหรือระยะเวลาที่ได้รับอย่างต่อเนื่อง เราจะตรวจสอบพวกเขาโดยย่อ.

ประถมห้ามเลือด (เซลล์ไหลเวียนโลหิต)

มันเป็นกระบวนการของการก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือด มันเริ่มต้นในขณะที่ได้รับบาดเจ็บ.

เมื่อการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของหลอดเลือดเกิดขึ้น vasoconstriction เกิดขึ้นเมื่อร่างกายตอบสนองครั้งแรก (กล้ามเนื้อของหลอดเลือดหดตัวเพื่อปิดหรือหด) เพื่อให้การไหลเวียนของเลือดลดลงในทันที.

ในฐานะที่เป็นองค์ประกอบที่สอง vasoconstriction และการเปลี่ยนแปลงความเร็วของการไหลเวียนของเลือดจะทำให้เกิดการกระตุ้น (การยึดเกาะ) ของเกล็ดเลือดในไม่กี่วินาทีต่อไปนี้.

ดังนั้นเกล็ดเลือดจะก่อตัวเป็นก้อนอย่างรวดเร็ว (รวมตัวกัน) ซึ่งปิดผนึกรอยโรคและจะทำให้เกิดปฏิกิริยาห้ามเลือดอื่น ๆ.

รองห้ามเลือด (การเสริมพลาสม่า)

มันรวมถึงการเปิดใช้งานของระบบการแข็งตัวและที่สามขั้นตอนที่อธิบายไว้ข้างต้น (การเริ่มต้นการขยายและการแพร่กระจาย) จะเกิดขึ้น.

ครั้งหนึ่ง แก้ไข ความเสียหายเริ่มต้นเริ่มต้นการมีส่วนร่วมของปัจจัยการแข็งตัวในสิ่งที่เรียกว่า เฟสของเหลว, อธิบายโดยทั่วไปด้วยรูปแบบคลาสสิกของน้ำตกแข็งตัว.

ชุดปฏิกิริยาทางชีวเคมีของปัจจัยต่าง ๆ จะเกิดขึ้นที่นี่ซึ่งมีวัตถุประสงค์สุดท้ายคือการเปลี่ยน fibrinogen (โปรตีนในพลาสมาที่ละลายน้ำได้) ให้เป็น fibrin (ซึ่งไม่ละลาย) เพื่อสร้างความมั่นคงให้กับก้อน.

ปัจจัยห้ามเลือดทั้งหมดคือไกลโคโปรตีนที่ผลิตโดยตับ.

การแปลงหรือการเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการกระทำของ thrombin ซึ่งเป็นโปรตีนที่ได้มาจากลำดับของสองปฏิกิริยาจากทางเดินภายนอกและเส้นทางภายในที่แท้จริง ในการรวมกันทั้งสองวิธีจึงทำให้วิธีการทั่วไป.

ในส่วนของทางเดินภายนอกปัจจัย III หรือเนื้อเยื่อจะเปิดใช้งานปัจจัย VII ในที่ที่มีแคลเซียมซึ่งส่งผลให้เกิดปัจจัย VIIa (เปิดใช้งาน) ที่ก่อตัวซับซ้อนด้วยปัจจัย III เพื่อเปิดใช้งานปัจจัย X และเริ่มเส้นทางเดินทั่วไป.

ในส่วนของปัจจัยภายใน XII เกิดขึ้นต่อหน้าprekalicreínaและ kininogen ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงส่งผลให้ปัจจัย XIIa.

สิ่งนี้จะเปิดใช้งานปัจจัย XI (ซึ่งถูกแปลงเป็นปัจจัย XIa) และจะดำเนินการกับปัจจัย IX ในการปรากฏตัวของแคลเซียมเพื่อสร้างปัจจัย IXa ซึ่งการปรากฏตัวของปัจจัย VIII และแคลเซียมจะเปิดใช้งานปัจจัย X สำหรับ เริ่มวิธีการทั่วไป.

ในทางเดินทั่วไปปัจจัย Xa ผูกกับเกร็ดเลือดผ่านทางปัจจัย V ซึ่งถูกกระตุ้นโดยการจับกับเกร็ดเลือดและปล่อยออกมาเป็นปัจจัย Va ปัจจัยที่ Xa และ Va กำลังจับกับ prothrombin บนพื้นผิวของเกร็ดเลือดและดังนั้นหลังจะปล่อยพลาสมาเป็น thrombin.

ในหน้าที่ของ thrombin นี้คือการเปลี่ยน fibrinogen เป็น fibrin.

ในที่สุดปัจจัย VIII นั้นถูกเปิดใช้งานโดย thrombin ต่อหน้าแคลเซียมและทำให้เกิดความเสถียรทางชีวเคมีของก้อน.

ไฟบรินที่เกิดจากการกระทำของ thrombin มีหน้าที่: ควบคุมกิจกรรมของ thrombin เดียวกันควบคุมปัจจัยที่สิบสามเปิดใช้งาน fibrinolysis และปรับเฟสเริ่มต้นและมีส่วนร่วมในการซ่อมแซมแผลโดยการกระตุ้นการแพร่กระจาย ของไฟโบรบลาสต์, แมคโครฟาจและเซลล์อื่น ๆ.

ละลายลิ่มเลือด (การเปลี่ยนแปลงการละลายลิ่มเลือด)

มันเป็นขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการ ในหนึ่งนี้ดำเนินการเพื่อกำจัดก้อน.

เมื่อแผลเริ่มต้นเกิดขึ้นและตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยการกระทำของเอนไซม์บางตัว plasminogen ป็นสิ่งกระตุ้นซึ่งจะไปจับกับไฟบรินก้อน.

เมื่อถูกมัดมันจะถูกดูดซึมโดยโพลิเมอร์ของหลังและถูกผูกไว้กับมันเป็นตัวกระตุ้น plasminogen ด้วยวิธีนี้เขาเปิดใช้งานมันเปลี่ยนเป็น plasmin.

Plasmin (ซึ่งยังคงติดอยู่กับไฟบริน) ทำหน้าที่มันและสลายมันเป็นชิ้นส่วนที่ละลายน้ำได้ใหม่จึงละลายก้อน.

นี่คือวิธี นักวิชาการ เพื่ออธิบายระบบทั้งหมดที่พัฒนาขึ้นพร้อมกันและที่ปัจจัยอื่น ๆ เช่น pH ของสื่อกลางอุณหภูมิเซลล์บุผนังหลอดเลือดและปรากฏการณ์อื่น ๆ (เรียกว่า rheological) ที่จะปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของเอนไซม์และความสามารถในการรักษาสมดุล.

การทดสอบ

จากการทดสอบที่ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อตรวจสอบว่ามีการเปลี่ยนแปลงเส้นทางใด ๆ ที่ระบุไว้หรือไม่และจะพิจารณาถึงโปรโตคอลการจัดการผู้ป่วยหรือไม่.

นี่เป็นการทดสอบสองแบบที่ยังคงเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการประเมินผลการแข็งตัวของเลือดที่เรียกว่าพร้อมกัน การแข็งตัวของเวลา:

• การทดสอบ Prothrombin (PT). เพื่อประเมิน "ภายนอก" หรือทางเดินเร็วที่เริ่มต้นปัจจัยเนื้อเยื่อ.
• เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน (PTTa). เพื่อประเมินทางเดิน "ภายใน" ที่เปิดใช้งานโดยระบบติดต่อที่เรียกว่าจาก factor XII.
• นอกจากนี้ เกล็ดเลือดนับ และ เปื้อนเลือดรอบข้าง ยังคงอนุญาตให้มีการประเมินส่วนประกอบที่สำคัญของระบบห้ามเลือด.

การเปลี่ยนแปลงของอัลกอริธึ

ดังที่เราได้เห็นแล้วการแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งองค์ประกอบหลายอย่างมาบรรจบกันและโต้ตอบกัน เมื่อใด ๆ ของพวกเขามีการเปลี่ยนแปลงสิ่งที่เรียกว่าความผิดปกติของการแข็งตัวเกิดขึ้น.

เพื่อจุดประสงค์ทางวิชาการเราจะแบ่งพวกมันออกเป็นสองกลุ่มใหญ่ ๆ เนื่องจากเราอยู่นอกขอบเขตของบทความนี้เราจะ จำกัด ตัวเองให้จำแนกและตั้งชื่อพวกเขา.

diathesis ตกเลือด

เรียกว่าการแข็งตัวผิดปกติโดยค่าเริ่มต้น พวกเขาสามารถเป็นสามประเภทขึ้นอยู่กับขั้นตอนของการแข็งตัวของเลือดที่มีการเปลี่ยนแปลง:

ต้นกำเนิดเกล็ดเลือด

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
  • จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ
  • thrombocytopenic จ้ำยากระตุ้น
  • Postinfectious purples
  • จักษุ
  • ภูมิคุ้มกันสีม่วงทารกแรกเกิด
  • thrombotic thrombocytopenic จ้ำ
  • กลุ่มอาการของโรค hemolytic Uremic

• Plaquetopathies หรือจ้ำ thrombotic
  • ลิ่มเลือดอุดตันที่มีมา แต่กำเนิดต่างๆ
  • การเกิดลิ่มเลือดต่างๆที่ได้มา

ต้นกำเนิดของหลอดเลือด

• จ้ำหลอดเลือดทางพันธุกรรม
  • โรคตกเลือดทางพันธุกรรม telangiectasia (โรค Rendu-Osler-Weber)
  • ยักษ์ hemangioma หรือดาวน์ซินโดรม Kassabach-Merritt
  • ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danlos

• จ้ำหลอดเลือดที่ได้มา
  • เลว
  • สีม่วงติดเชื้อ
  • สมุนไพรสีม่วง
  • สีม่วงบาดแผล
  • ภูมิคุ้มกันสีม่วง

ต้นกำเนิดของพลาสม่าติก

• กรรมพันธุ์แข็งตัวผิดปกติ
  • ฮีโมฟีเลีย: A และ B
  • โรค Von Willebrand
  • การขาดทางพันธุกรรมของปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ
• ได้รับความผิดปกติของการแข็งตัว
  • สารยับยั้งเฉพาะ: การขาดดุลปัจจัยที่ได้มา
  • ยับยั้งเป็นเชิญชม: แอนติบอดี antiphospholipid
• การขาดวิตามินเค
• ความผิดปกติที่ได้มาจากโรคตับ
• ความผิดปกติที่ได้รับในเนื้องอก
• ความผิดปกติที่ได้มาจากโรคไต
• เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด

รัฐ Hypercoagulability

แต่กำเนิด hypercoagulability

• การขาด Antithrombin III
• การขาดโปรตีน
• S ขาดโปรตีน
• ปัจจัย V-Leiden
• Disfibrinogenemias
• การขาดปัจจัย XII
• การขาดทางพันธุกรรมของการละลายลิ่มเลือด

ได้รับ hypercoagulability

• หลายสาเหตุ (ส่วนใหญ่ติดเชื้อ)

การอ้างอิง

1. Ceresetto JM สรีรวิทยาของการแข็งตัวของเลือด แนะนำทั่วไป โลหิตวิทยา 2017; 21 (E): 4-6.
2. Gallegos SL 2005: การกำหนดความสัมพันธ์ที่การกำเนิดของการกลายพันธุ์ K518N ระหว่างครอบครัวชาวเม็กซิกันและชาวโปรตุเกสที่มีการขาดปัจจัย XI เป็นก้อน บทที่ 1 งานปริญญา มหาวิทยาลัยแห่งอเมริกา ปวยบลาเม็กซิโก.
3. Alvarado IM สรีรวิทยาของการแข็งตัว: แนวคิดใหม่ที่นำไปใช้กับการดูแลผ่าตัด Universitas Médica 2013; 54 (3): 338-352.
4. Grimaldo-Gómez FA สรีรวิทยาของการแข็งตัวของเลือด Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA สรีรวิทยาของการแข็งตัว Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
6. เพื่อน MC พยาธิสรีรวิทยาและความผิดปกติของการแข็งตัว ส่วนประกอบของ Pediatr 2008; XII (5): 469-480