Psychopharmacology คืออะไร



เภสัช (จากภาษากรีก Pharmakon "ยา") หมายถึงวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาผลกระทบของยาเสพติดทั้งในระบบประสาทและพฤติกรรม.

เรียกขานมักจะเรียกว่ายาเสพติดสารบางอย่างออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (ที่ทำหน้าที่ในระบบประสาทส่วนกลาง) ที่นำมาใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ แต่ในด้านจิตวิทยาและการแพทย์จะรวมอยู่ในยาเสพติดสารออกฤทธิ์ต่อจิตใด ๆ การทำงานปกติของเซลล์ของเราในปริมาณที่ค่อนข้างต่ำ.

มันระบุว่าสารที่ควรจะเป็นภายนอก (หรือภายนอก) ได้รับการพิจารณายาเสพติดเพราะร่างกายของเราจะทำให้สารเคมีที่เป็นของตัวเอง (สารภายนอก) ที่สามารถมีผลคล้ายกับยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเช่นสารสื่อประสาท neuromodulators หรือฮอร์โมน.

เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องชี้แจงว่ายาเสพติดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณต่ำเนื่องจากในปริมาณที่สูงสารเกือบทุกชนิดสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ของเราแม้แต่น้ำในปริมาณมากก็สามารถปรับเปลี่ยนเซลล์.

ผลกระทบของยาขึ้นอยู่กับสถานที่ของการกระทำสถานที่ของการดำเนินการเป็นจุดที่แน่นอนที่โมเลกุลของยาเสพติดผูกกับโมเลกุลของเซลล์ที่จะปรับเปลี่ยนมีผลต่อเซลล์ชีวเคมี.

การศึกษา psychopharmacology มีประโยชน์ทั้งสำหรับจิตแพทย์และนักจิตวิทยาสำหรับจิตแพทย์มันมีประโยชน์สำหรับการพัฒนาของการรักษา psychopharmacological ในการรักษาความผิดปกติทางจิตวิทยาและสำหรับนักจิตวิทยาเพื่อทำความเข้าใจการทำงานของเซลล์ของระบบประสาทและความสัมพันธ์กับพฤติกรรม.

ในบทความนี้ฉันจะพยายามอธิบาย psychopharmacology ในลักษณะที่เป็นประโยชน์สำหรับนักจิตวิทยาหรือผู้ที่มีการฝึกอบรมในเรื่องและสำหรับประชาชนทั่วไป สำหรับสิ่งนี้ฉันจะอธิบายแนวคิดหลักที่สำคัญบางประการของเภสัชวิทยา.

หลักการทางเภสัชวิทยา

เภสัชจลนศาสตร์

เภสัชจลนศาสตร์ เป็นการศึกษากระบวนการที่ยาถูกดูดซึมแจกจ่ายเผาผลาญและขับออกมา.

ขั้นตอนแรก: การบริหารหรือการดูดซึมของยาเสพติด

ระยะเวลาและความรุนแรงของผลกระทบของยาขึ้นอยู่กับเส้นทางที่ผ่านการให้ยาเนื่องจากมันแตกต่างกันตามจังหวะและปริมาณของยาที่ไปถึงกระแสเลือด.

เส้นทางหลักของการบริหารยาคือ:

  • การฉีด. วิธีที่นิยมใช้กันมากที่สุดในการจัดการยาเสพติดให้กับสัตว์ทดลองคือการฉีดยาโดยปกติจะมีการเตรียมสารละลายเหลวของยาไว้ มีหลายสถานที่ที่สามารถฉีดยา:
    • เส้นทางเข้าเส้นเลือดดำ. เส้นทางนี้เร็วที่สุดเนื่องจากยาถูกฉีดเข้าไปในเส้นเลือดโดยตรงจึงเข้าสู่กระแสเลือดทันทีและไปถึงสมองในไม่กี่วินาที การบริหารโดยเส้นทางนี้อาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากปริมาณทั้งหมดไปถึงสมองในเวลาเดียวกันและหากบุคคลหรือสัตว์มีความละเอียดอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมีเวลาน้อยในการจัดการยาเสพติดอื่นที่ต่อต้านผลกระทบของครั้งแรก.
    • เส้นทางในลำไส้. เส้นทางนี้ค่อนข้างเร็วแม้ว่าจะไม่เร็วเท่ากับเส้นทางเข้าเส้นเลือดดำ ยาเสพติดถูกฉีดเข้าไปในผนังหน้าท้องโดยเฉพาะเข้าไปในโพรงเยื่อบุช่องท้อง (พื้นที่ที่ล้อมรอบอวัยวะภายในช่องท้องเช่นกระเพาะอาหารลำไส้ตับ ... ) เส้นทางการปกครองนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการวิจัยกับสัตว์เล็ก.
    • เส้นทางเข้ากล้าม. ยาเสพติดที่มีการฉีดโดยตรงลงในกล้ามเนื้อตราบเท่าที่กล้ามเนื้อของแขนหรือขา ยาเสพติดผ่านเข้าสู่กระแสเลือดผ่านเส้นเลือดฝอยรอบกล้ามเนื้อ ทางเดินนี้เป็นตัวเลือกที่ดีถ้าจะต้องให้การบริหารงานช้าเพราะในกรณีที่ยาเสพติดสามารถผสมกับยาเสพติดที่ constricts หลอดเลือด (เช่นอีเฟดรีน) อื่นและล่าช้าการไหลเวียนของเลือดผ่านกล้ามเนื้อ.
    • การใช้งานใต้ผิวหนัง. ในกรณีนี้ยาเสพติดถูกฉีดเข้าไปในพื้นที่ที่มีอยู่เพียงใต้ผิวหนัง ประเภทของการบริหารนี้จะใช้เฉพาะในกรณีที่จำนวนเงินขนาดเล็กของยาเสพติดจะถูกฉีดเป็นฉีดในปริมาณมากจะเจ็บปวด ในกรณีที่ช้าปล่อยของยาเสพติดเป็นที่พึงปรารถนา, ยาอมที่มั่นคงของยานี้สามารถที่จะพัฒนาหรือใส่ในเปลือกซิลิโคนและรากเทียมในพื้นที่ใต้ผิวหนังจึงดูดซับยาเสพติดจะค่อยๆ.
    • เส้นทาง intracerebral และ intraventricular. ทางเดินนี้จะใช้กับยาเสพติดที่ไม่สามารถที่จะผ่านอุปสรรคเลือดสมองเพื่อให้พวกเขาได้รับการฉีดโดยตรงลงในสมองในน้ำไขสันหลังหรือไขสันหลัง (ในโพรงสมอง) ฉีดตรงเข้าสู่สมองโดยปกติจะใช้เฉพาะในการวิจัยและมีปริมาณที่น้อยมากของยาเสพติด ฉีดเข้าไปในโพรงที่มีการใช้น้อยมากและส่วนใหญ่ใช้ในการจัดการยาปฏิชีวนะถ้ามีการติดเชื้อที่รุนแรง.
  • ทางปาก. มันเป็นวิธีที่ปกติที่สุดในการจัดการยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทต่อมนุษย์มันมักจะไม่ได้ใช้กับสัตว์เพราะมันเป็นเรื่องยากที่จะทำให้พวกเขากินอะไรถ้าพวกเขาไม่ชอบรสชาติของมัน ยาที่ใช้ในเส้นทางนี้จะเริ่มสลายตัวในปากและย่อยสลายในกระเพาะอาหารต่อไปซึ่งในที่สุดพวกเขาจะถูกดูดซึมโดยเส้นเลือดที่ให้อาหารในกระเพาะอาหาร มีสารบางอย่างที่ไม่สามารถรับประทานได้เนื่องจากจะถูกทำลายโดยกรดในกระเพาะอาหารหรือเอนไซม์ย่อยอาหาร (สิ่งนี้เกิดขึ้นกับอินซูลินซึ่งเป็นสาเหตุที่มักถูกฉีดยา).
  • เส้นทางลิ้น. การบริหารประเภทนี้ประกอบด้วยการฝากยาไว้ใต้ลิ้นยาที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทจะถูกดูดซึมโดยเส้นเลือดฝอยในปาก ด้วยเหตุผลที่ชัดเจนวิธีนี้ใช้กับมนุษย์เพียงอย่างเดียวเนื่องจากเป็นการยากที่จะร่วมมือกับสัตว์ในลักษณะนี้ ไนโตรกลีเซอรีนเป็นตัวอย่างของยาที่มักจะผ่านเส้นทางนี้ยานี้เป็น vasodilator และถูกนำมาเพื่อบรรเทาอาการปวดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการอุดตันในหลอดเลือดหัวใจ.
  • เส้นทาง Intrarectal. ยาเสพติดมีการบริหารงานโดยการแนะนำพวกเขาเข้าไปในทวารหนักในรูปแบบของเหน็บเมื่อนำมันเข้าสู่กระแสเลือดผ่านหลอดเลือดดำที่ทดน้ำกล้ามเนื้อทางทวารหนัก เส้นทางนี้มักจะไม่ใช้กับสัตว์เพราะพวกเขาสามารถถ่ายอุจจาระหากพวกเขาประสาทและจะไม่ให้เวลาสำหรับยาเสพติดที่จะถูกดูดซึม การบริหารประเภทนี้มีไว้สำหรับยาที่อาจทำลายกระเพาะอาหาร.
  • การสูด. มียาสันทนาการหลายชนิดที่ได้รับการจัดการโดยการสูดดมเช่นนิโคตินกัญชาหรือโคเคนในแง่ของยาจิตประสาทที่มักจะได้รับการฉีดผ่านเส้นทางนี้วิสัญญีแพทย์โดดเด่นเนื่องจากสิ่งเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นในรูปของก๊าซ เพราะเส้นทางที่ยาเสพติดติดตามระหว่างปอดและสมองนั้นค่อนข้างสั้น.
  • เส้นทางเฉพาะ. เส้นทางประเภทนี้ใช้ผิวหนังเป็นเครื่องมือในการบริหารยา ยาบางชนิดไม่สามารถถูกผิวหนังดูดซึมได้โดยตรง ฮอร์โมนและนิโคตินมักจะบริหารด้วยวิธีนี้โดยใช้แพทช์ที่เป็นไปตามผิวหนัง อีกเส้นทางเฉพาะคือเยื่อบุที่อยู่ในจมูกเส้นทางนี้มักจะใช้มากขึ้นสำหรับการใช้ยาเสพติดเช่นโคเคนเนื่องจากผลเกือบทันที.

ขั้นตอนที่สอง: การกระจายของยาเสพติดโดยร่างกาย

เมื่อยาอยู่ในกระแสเลือดจะต้องไปถึงสถานที่ของการกระทำที่มักจะอยู่ในสมองความเร็วที่ยาเสพติดมาถึงสถานที่นี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ:

  • การละลายของยาเสพติด. อุปสรรคเลือดสมองป้องกันการป้อนสารที่ละลายน้ำได้สมอง (ละลายน้ำ) แต่ให้โมเลกุลที่ละลายน้ำได้ (ไขมันที่ละลายน้ำได้) เพื่อให้กระจายอย่างรวดเร็วทั่วสมอง ยกตัวอย่างเช่นเฮโรอีนละลายมากกว่ามอร์ฟีนจึงเป็นครั้งแรกที่จะมาถึงก่อนที่สมองมีผลกระทบอย่างรวดเร็วมากขึ้น.
  • โปรตีนที่จับกับพลาสมา. เมื่อพวกเขาเข้าสู่กระแสเลือดโมเลกุลบางตัวที่ประกอบขึ้นเป็นยาจะสามารถจับกับพลาสมาโปรตีนที่ก่อตัวสารประกอบอื่น ๆ ยิ่งโมเลกุลเข้าร่วมกับโปรตีนในพลาสมาจำนวนที่น้อยกว่าของยาจะไปถึงสมอง.

ขั้นตอนที่สาม: การดำเนินการด้านจิตเวชศาสตร์

ขั้นตอนนี้เป็นขั้นตอนที่น่าสนใจที่สุดและได้รับการศึกษามากที่สุดจากสาขาวิชาเภสัชวิทยา การกระทำของยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทสามารถรวมอยู่ในสองประเภทกว้าง ๆ : agonists ถ้ามันอำนวยความสะดวกในการส่งสัญญาณ synaptic ของสารสื่อประสาทบางอย่างหรือ ศัตรู ถ้ามันทำให้มันยาก ผลกระทบของยาเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากโมเลกุลของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาททำหน้าที่เฉพาะที่ภายในเซลล์ประสาทซึ่งจะช่วยอำนวยความสะดวกหรือยับยั้งการเกิดไซแนปส์ ดังนั้นเพื่อให้เข้าใจถึงการกระทำของมันมีความจำเป็นที่จะต้องรู้ว่าไซแนปส์นั้นคืออะไรและมันถูกสร้างขึ้นมาอย่างไรสำหรับคนที่ไม่รู้ว่าไซแนปส์นั้นเกิดขึ้นได้อย่างไรและผู้ที่ต้องการจดจำมัน.

  • ในการสังเคราะห์สารสื่อประสาท. การสังเคราะห์สารสื่อประสาทนั้นถูกควบคุมโดยเอนไซม์ดังนั้นถ้ายาเสพติดยับยั้งเอนไซม์ชนิดหนึ่งสารสื่อประสาทจะไม่ถูกสร้างขึ้น ยกตัวอย่างเช่น parachlorophenylalanine ยับยั้งเอนไซม์ (tryptophan hydroxidase) ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ serotonin ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่า parachlorophenylalanine ลดระดับ serotonin.
  • ในการเคลื่อนย้ายโครงสร้างที่จำเป็นเพื่อดำเนินการซิงก์ไปยังซอน. องค์ประกอบที่ใช้ในการไซแนปส์มักจะเกิดขึ้นในนิวเคลียสและอวัยวะใกล้จะต้องมีการเคลื่อนย้ายไปยังซอนที่ไซแนปส์สถานที่ถ้าเค้ารับผิดชอบในการขนส่งไซแนปส์ไม่สามารถดำเนินการและยาเสพติดจะทำหน้าที่เป็นศัตรูเสื่อมลง ยกตัวอย่างเช่น colchicine (ใช้ในการป้องกันโรคเกาต์) ผูกกับ tubulin ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการสร้าง microtubules ประกอบการขนส่งภายในเซลล์ประสาทป้องกัน microtubule พัฒนาอย่างมีประสิทธิภาพและทวีความรุนแรงขึ้นไซแนปส์.
  • ในการรับและการขับรถของการกระทำที่มีศักยภาพ. เพื่อให้เซลล์ประสาทเปิดใช้งานจำเป็นต้องได้รับการกระตุ้นบางอย่าง (อาจเป็นไฟฟ้าหรือเคมี) เพื่อรับการกระตุ้นทางเคมีผู้รับ presynaptic ของ dendrites จะต้องผ่าตัด (สถานที่ซึ่งสารสื่อประสาทเข้าร่วม) แต่มียาบางตัวที่ปิดกั้นตัวรับ presynaptic และป้องกันการกระทำที่อาจเกิดขึ้นจากการถูกดำเนินการ ตัวอย่างเช่น tetrodotoxin (อยู่ในปลาปักเป้า) บล็อกช่องโซเดียม presynaptic (ช่องไอออน) เพื่อป้องกันการเปิดใช้งานของพวกเขาและลดการนำกระแสประสาท.
  • ในการเก็บรักษาสารสื่อประสาทในถุง. สารสื่อประสาทถูกเก็บและขนส่งไปยังซอนในถุง synaptic, สารประกอบบางอย่างของยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทสามารถปรับเปลี่ยนโครงสร้างของถุงและปรับเปลี่ยนการทำงานของพวกเขา ยกตัวอย่างเช่น reserpine (antipsychotic และ antihypertensive) ดัดแปลงถุงทำให้พวกเขาพัฒนารูขุมขนซึ่งสารสื่อประสาท "หลบหนี" และดังนั้นจึงไม่สามารถทำให้ synapse.
  • ในกระบวนการปล่อยสารสื่อประสาทไปยังช่องโหว่ของ synaptic. เพื่อที่จะปล่อยสารสื่อประสาทนั้นถุงจะต้องผูกกับเยื่อหุ้ม presynaptic ที่อยู่ใกล้กับซอนและเปิดรูที่ซึ่งสารสื่อประสาทสามารถออกได้ ยาบางตัวทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการรวมตัวของถุงน้ำไปยังเยื่อหุ้ม presynaptic และอื่น ๆ ทำให้ยากขึ้น ตัวอย่างเช่น verapamil (เพื่อรักษาความดันโลหิตสูง) บล็อกช่องแคลเซียมและป้องกันการปล่อยสารสื่อประสาทในขณะที่แอมเฟตามีนอำนวยความสะดวกในการปล่อยสารสื่อประสาท catecholamine เช่นอะดรีนาลีนและโดปามีน ตัวอย่างที่น่าสนใจคือกลไกการออกฤทธิ์ของพิษของแม่ม่ายดำ (ซึ่งมี latrotoxins) สารประกอบนี้ทำให้เกิดการปล่อย acetylcholine เกินกว่าที่จะปล่อย acetylcholine มากกว่าที่ผลิตซึ่งทำให้ปริมาณสำรองและสาเหตุของเราและ ภาวะอ่อนเพลียและกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตในที่สุด.
  • ในตัวรับ postsynaptic. เมื่อปล่อยออกมาแล้วสารสื่อประสาทต้องจับกับตัวรับ Postynaptic เพื่อเปิดใช้งานเซลล์ประสาทถัดไป มียาบางตัวที่ส่งผลต่อกระบวนการนี้ไม่ว่าจะโดยการปรับเปลี่ยนจำนวนตัวรับโพสต์ซินแน็ปทิคหรือโดยการเข้าร่วม แอลกอฮอล์เป็นตัวอย่างของชนิดแรกมันจะเพิ่มจำนวนของตัวรับในเซลล์ประสาทยับยั้ง GABAergic ซึ่งก่อให้เกิดภาวะ obtundation (แม้ว่าผลนี้จะหายไปหากแอลกอฮอล์ยังคงดำเนินต่อไปเป็นเวลานาน) ตัวอย่างของยาที่บล็อกตัวรับ postsynaptic คือนิโคติน, ยานี้บล็อกตัวรับ acetylcholine, ป้องกันการกระทำของพวกเขา.
  • ในการปรับตัวของสารสื่อประสาท. เซลล์ประสาทมีตัวรับสัญญาณ presynaptic ใน dendrites ตัวรับเหล่านี้จะรวมเป็นหนึ่งเดียวกับ neurotransmitter ที่ถูกตัดออกจากเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาทและหน้าที่ของมันคือการควบคุมระดับของสารสื่อประสาทกล่าวว่า ในขณะที่ถ้าพวกเขาเป็นอันหนึ่งอันเดียวกันจะยังคงผลิต ยาบางตัวปิดกั้นตัวรับและสามารถอำนวยความสะดวกและยับยั้งการผลิตสารสื่อประสาทเนื่องจากมียาที่เปิดใช้งานตัวรับสารเหล่านี้ราวกับว่าพวกเขาเป็นสารสื่อประสาทเดียวกัน (ซึ่งจะยับยั้งการผลิตของมัน) ในขณะที่คนอื่น ๆ การเปิดตัวของสารสื่อประสาท) ตัวอย่างของผลกระทบนี้คือสิ่งที่เกิดขึ้นกับคาเฟอีน, คาเฟอีนโมเลกุลปิดกั้น autoreceptors ของ adenosine, สารประกอบภายนอก (ผลิตโดยตัวเราเอง), ซึ่งหมายความว่าสารประกอบนี้จะไม่ปล่อยอีกต่อไปและป้องกันการยับยั้งและฟังก์ชั่นกล่อมประสาท.
  • ในการนำเอาสารสื่อประสาทกลับมาใช้ใหม่. เมื่อพวกมันถูกใช้ใน synapse เพื่อเปิดใช้งานเซลล์ประสาทถัดไป neurotransmitters จะถูก recaptured โดย neuron presynaptic เพื่อปิดและย่อยสลายพวกเขา มียาเสพติดที่ผูกกับผู้รับที่รับผิดชอบในการเก็บสารสื่อประสาทและยับยั้งการเก็บตัวอย่างเช่นแอมเฟตามีนและโคเคนผลิตผลนี้ในเซลล์ประสาทโดปามีเซอร์ดังนั้นโดปามีนยังคงเป็นอิสระใน synaptic อุปทานทั้งหมดของโดปามีนหมดไปและความรู้สึกเหนื่อยล้ามาถึงแล้ว นอกจากนี้ยังมียากล่อมประสาทที่ทำหน้าที่ในลักษณะนี้คือสิ่งที่เรียกว่า serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ซึ่งช่วยรักษาหรือเพิ่มระดับของสารสื่อประสาทนี้.
  • ในการยับยั้งการทำงานของสารสื่อประสาท. เมื่อพวกเขาถูกตะครุบตัวใหม่สารสื่อประสาทจะถูกเผาผลาญนั่นคือพวกมันจะถูกย่อยสลายเป็นส่วนประกอบย่อยเพื่อปิดการทำงานของพวกมันและเริ่มกระบวนการอีกครั้งโดยสร้างสารสื่อประสาทใหม่ เมตาบอลิซึมนี้ดำเนินการโดยเอนไซม์บางตัวและมียาที่จับกับเอนไซม์เหล่านี้และยับยั้งการกระทำของพวกเขาตัวอย่างเช่นยากล่อมประสาทอีกประเภท MAOIs (monoamine oxidase inhibitors) ตามชื่อแนะนำยับยั้งเอนไซม์ monoamine oxidase มีส่วนร่วมในการปิดการใช้งานของสารสื่อประสาทบางอย่างดังนั้น MAOIs ทำให้สารสื่อประสาทใช้งานมากขึ้น.

อย่างที่คุณเห็นการกระทำของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทนั้นซับซ้อนเนื่องจากขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการสถานที่และช่วงเวลาของการกระทำสถานะก่อนหน้าของสถานที่ดำเนินการ ฯลฯ ดังนั้นไม่ควรนำมาพิจารณาโดยไม่ต้องมีใบสั่งยาเนื่องจากอาจมีผลกระทบที่ไม่คาดคิดและอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพของเรา.

ขั้นตอนที่สี่: การปิดใช้งานและการขับถ่าย

เมื่อพวกเขาได้ทำหน้าที่ของพวกเขายาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทจะถูกยกเลิกและขับออกมา ยาส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญโดยเอ็นไซม์ที่อยู่ในไตหรือตับ แต่เราสามารถหาเอ็นไซม์ในเลือดและแม้แต่ในสมองด้วย.

โดยปกติเอนไซม์เหล่านี้จะย่อยสลายยาเสพติดทำให้กลายเป็นสารประกอบที่ไม่ได้ใช้งานซึ่งจะถูกหลั่งออกมาทางปัสสาวะเหงื่อหรืออุจจาระ แต่มีเอนไซม์บางตัวที่เปลี่ยนยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเป็นสารประกอบอื่นที่ยังคงใช้งานอยู่และแม้กระทั่งเป็นสารประกอบที่มีผลกระทบรุนแรงกว่ายาออกฤทธิ์ทางจิตดั้งเดิม.

การอ้างอิง

  1. Carlson, N. R. (2010) Phychopharmacology ใน N. R. Carlson, สรีรวิทยาของพฤติกรรม (pp. 102-133) บอสตัน: เพียร์สัน.
  2. Catillo, A. (1998) เภสัช ใน A. Perales, คู่มือจิตเวชศาสตร์ "อุมแบร์โตโตรโด". ลิมา สืบค้นจาก http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J. , & Duman, R. S. (2002) สารสื่อประสาทและการส่งสัญญาณ ใน K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsychopharmacology - ความก้าวหน้ารุ่นที่ 5. ฟิลาเดลเฟีย: Lippincott, Williams, & Wilkins สืบค้นจาก http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012) วงจรทางเภสัชวิทยา ใน S. M. Stahl, Psychopharmacology ที่จำเป็นของ Stahl (pp. 195-222) มาดริด: UNED.