demyelination คืออะไร

demyelination มันเป็นกระบวนการที่ไมอีลินในสมองจะค่อยๆหายไป.

แต่ myelin คืออะไร? Myelin เป็นวัสดุฉนวนที่ครอบคลุมส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทของเราโดยเฉพาะแอกซอน.

Myelin ประกอบด้วยชุดของเลเยอร์ที่ทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการส่งข้อมูลระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง ดังนั้นข้อมูลเดินทางได้เร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น เพื่อให้ความคิดแก่คุณในเซลล์ประสาทที่ไม่ทำการตรวจวัดสัญญาณไฟฟ้าจะเคลื่อนที่ไปตามแนวแอกซอนที่ประมาณหนึ่งเมตรต่อวินาที ในขณะที่ผู้ป่วย myelinated นั้นจะเดินทางที่ 100 เมตรต่อวินาที (Healthline, 2016) ดังนั้น myelination จะช่วยประหยัดพลังงานทำให้ค่าใช้จ่ายในการเผาผลาญลดลง.

จากมุมมองของโมเลกุลโมเลกุลของไมอีลินนั้นประกอบไปด้วยชั้นของไขมันและโปรตีนที่หุ้มแกนของแอกซอนเหมือนเกลียว เซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเลเยอร์เหล่านี้เรียกว่าเซลล์ glial ซึ่งพบได้ในระบบประสาทของเราและส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นการสนับสนุนเซลล์ประสาท.

เลเยอร์ myelin นั้นเชื่อมโยงกันอย่างแน่นหนาโดยองค์กรที่มีอยู่ระหว่างโปรตีนและไขมัน หากองค์กรนี้ถูกขัดขวางการทำลายอาจเกิดขึ้น.

ในระยะสั้นเมื่อวัสดุนี้สวมใส่หรือได้รับความเสียหายการทำงานของเส้นประสาทจะลดลง นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ว่ามีความล้มเหลวในการผลิตไมอีลิน ในกรณีใด ๆ สิ่งที่เกิดขึ้นในที่สุดก็คือแรงกระตุ้นเส้นประสาทเดินทางช้ากว่าปกติถึงจุดหยุดชะงัก.

Demyelination ทำให้สมองเสื่อมและเป็นผลให้เกิดการขาดดุลในการเคลื่อนไหวของเรากระบวนการทางปัญญาการรับรู้อารมณ์ ฯลฯ.

โดยปกติมันมักจะถูกปะหรือกระจายไปทั่วส่วนต่าง ๆ ของสมองและสามารถเกิดขึ้นตามลำดับหรือพร้อมกัน.

มีหลายกรณีที่การเกิดขึ้นของความผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้และการทำงานของระบบประสาทบางอย่างจะหายไปอย่างไรก็ตามสิ่งปกติคือการสูญเสียไมอีลินอย่างกว้างขวางนำไปสู่การเสื่อมสภาพของแอกซอน.

ในความเป็นจริง demyelination เป็นพื้นฐานของหลายโรค ตัวอย่างคือ Multiple Sclerosis หรือ neuromyelitis optica.

พัฒนาการ

เมื่อเราเกิดมามีเพียงไม่กี่ส่วนของสมองของเราที่มี myelinated ทั้งหมดเช่นก้านสมองซึ่งควบคุมการตอบสนองของเรา อย่างไรก็ตามกระบวนการ myelination ยังไม่เสร็จสิ้นจนกว่าจะถึงช่วงหลังของชีวิต โดยเฉพาะในวัยผู้ใหญ่.

ตลอดชีวิตของเรามันนำเสนอจุดสูงสุดของการพัฒนาและตามช่วงเวลาวิวัฒนาการของเราบางพื้นที่ของสมองหรือพื้นที่อื่น ๆ มี myelinated.

นอกจากนี้ดูเหมือนว่า myelination สอดคล้องกับพฤติกรรมที่ซับซ้อนและซับซ้อนมากขึ้น นั่นคือในขณะที่สมองข้างขม่อมของเรามี myelinated เราจะได้รับทักษะ visuospatial.

สิ่งเดียวกันนี้เกิดขึ้นกับกระบวนการตรงกันข้าม: ถ้าเราสูญเสียไมอีลินหรือไม่ได้ก่อตัวขึ้นในบางพื้นที่ของสมองของเราการทำงานเหล่านั้นจะได้รับผลกระทบ.

สาเหตุของการเกิด demyelination

สาเหตุของการ demyelination สามารถเชื่อมโยงกับเงื่อนไขต่าง ๆ ที่มีกรอบในหลายประเภท:

การติดเชื้อและกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง

อาจเกิดขึ้นได้ว่ามีความล้มเหลวในระบบภูมิคุ้มกันของเราดังนั้นจึงโจมตีเซลล์ประสาทที่สร้างไมอีลินราวกับว่าพวกมันเป็นอันตรายต่อเรา.

ดังนั้นจึงมีเงื่อนไขที่หลังจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ไมอีลินจะเริ่มลดลง ยกตัวอย่างเช่นสิ่งนี้เกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยโรคเฉียบพลันที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันหรือโรคสมองอักเสบเฉียบพลัน.

พวกเขามักจะแตกหน่อระหว่าง 2 ถึง 21 วันหลังจากการโจมตีของแบคทีเรียไวรัสหรือการฉีดวัคซีน ประจักษ์ปกติโดยการอักเสบของเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ: ดังนั้นในโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง, เส้นประสาทแก้วนำแสงที่มีการอักเสบ; และในไขสันหลังไขสันหลังขวางกระดูกสันหลังอักเสบ.

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในประเภทนี้คือไวรัส Ebstein-Barr, ไวรัสเริม, mycoplasma, cytomegalovirus หรือวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า.

พันธุศาสตร์

หากยีนที่เข้ารหัสโปรตีนหรือไขมันที่สร้างขึ้นไมอีลินมีการเปลี่ยนแปลงมันไม่สามารถเกิดขึ้นได้อย่างถูกต้อง.

ตัวอย่างเช่นสิ่งนี้เกิดขึ้นในโรค Krabbe ซึ่งไมอีลินไม่ครอบคลุมแอกซอนอย่างสมบูรณ์เนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีน GALC สิ่งนี้ทำให้เกิดการขาดแคลนเอนไซม์ที่เรียกว่า galactocerebrosidase ซึ่งก่อให้เกิด catabolism ของไขมันที่ทำขึ้น myelin.

อีกตัวอย่างหนึ่งคือโรค Pelizaeus-Merzbacher ซึ่งเป็นความผิดปกติที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X ที่เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในยีน PLP1 ยีนนี้มีความสำคัญในการเข้ารหัสโปรตีน PLP1 ซึ่งพบได้มากที่สุดในเยื่อไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง.

การเผาผลาญอาหาร

ในกรณีนี้เอ็นไซม์ที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญของโมเลกุลที่สร้างไมอีลินจะมีการเปลี่ยนแปลงในทางใดทางหนึ่ง.

พวกเขามักจะมีต้นกำเนิดทางพันธุกรรมเช่น leukodystrophy metachromatic ซึ่งการกลายพันธุ์ในโครโมโซม 22 ทำให้เกิดการขาดเอนไซม์ arylsulfatase A.

Demyelination ยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์หรือแม้แต่ความเสียหายหรือความผิดปกติของตับ.

หลอดเลือด

การขาดออกซิเจนหรือลดการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดการสูญเสียสสารสีขาว (ไมอีลิน) นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นตัวอย่างเช่นในโรคสมองขาดเลือดขาดออกซิเจน.

สารพิษและการขาดสารอาหาร

การบริโภคยาและสารบางอย่างที่เป็นพิษต่อร่างกายของเราอาจไม่ได้ก่อให้เกิดโรคร้าย แต่อาจนำไปสู่การพัฒนาของพวกเขาหากมีปัจจัยอื่นเข้ามา.

ตัวอย่างเช่นมีโรคที่เรียกว่า Marchiafava Bignami ซึ่งการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการขาดสารอาหารดูเหมือนจะเป็นหนึ่งในสาเหตุของการทำลายของคอร์ปัส callosum.

เกี่ยวกับการใช้กัญชาดูเหมือนว่าการสัมผัสกับกัญชาในระยะยาวมีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับไมอีลินที่ต่ำกว่า (Grigorenko et al., 2002).

นอกจากนี้ในการศึกษา 2009 พบว่าการใช้กัญชาอย่างต่อเนื่องในวัยรุ่นทำให้เสื่อมโทรมและ / หรือขัดจังหวะกระบวนการ myelination โดยพื้นฐานแล้วดูเหมือนว่ามันมีผลต่อการเชื่อมต่อของสมองข้างขม่อมหน้าผากและขมับของสมอง.

อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์เหล่านี้ยากที่จะแสดงให้เห็นเนื่องจากอาจมีการทำลายล้างก่อนการบริโภคหรืออาจมีตัวแปรที่ไม่รู้จักอื่นซึ่งเป็นสาเหตุของทั้งการทำลายล้างและการจูงใจให้ใช้ยา.

การวิจัยอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการขาดสารอาหารในระยะแรกเช่นการขาดสารอาหารโปรตีนพลังงาน (EPE) สามารถนำไปสู่การเจริญเติบโตของสมองที่ลดลงและส่งผลกระทบต่อกระบวนการ myelination.

การสูญเสียของไมอีลินก็เชื่อมโยงกับการขาดวิตามินบี 12.

การบริโภคสเตตินหรือยาเพื่อลดระดับคอเลสเตอรอลสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงในไมอีลิน สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะเซลล์ต้องการคลอเรสเตอรอลเพื่อสร้างปลอกไมอีลิน ยาเสพติดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียของไมอีลินเป็นอินซูลินพื้นฐานในการรักษาโรคจิต.

ในทางตรงกันข้ามมีงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าการได้รับยาฆ่าแมลงและสารกำจัดศัตรูพืชที่มีฟอสเฟตออร์แกนิกอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดการทำลายได้.

เห็นได้ชัดว่ามีบางครั้งที่ไม่มีสาเหตุที่ไม่เหมือนกันนั่นคือชุดของปัจจัยที่หลากหลายคือสาเหตุที่เพิ่มโอกาสในการทำลายที่เกิดขึ้น ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะปรากฏขึ้นหากเงื่อนไขทางพันธุกรรมพันธุกรรมภูมิคุ้มกันสิ่งแวดล้อมและอื่น ๆ ถูกจัดกลุ่ม.

อาการ

Demyelination ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อทุกคนอย่างเท่าเทียมกัน อาการของ demyelination ขึ้นอยู่กับว่ามีการขาดแคลนไมอีลินและความรุนแรงของมันอย่างไร.

นอกจากนี้พวกเขาสามารถปรากฏได้อย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับใน Guillain-Barré syndrome (GBS) ซึ่งอาการจะปรากฏภายในสองชั่วโมงหลังจาก demyelination หรือในทางตรงกันข้ามสัญญาณอาจมีความก้าวหน้าหรือพวกเขาสามารถนำเสนอขึ้นและลงเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในหลายเส้นโลหิตตีบ.

ในกรณีเช่นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานหรือยาบางชนิดอาการอาจปรากฏแตกต่างกันไปเนื่องจากขึ้นอยู่กับพื้นที่ demyelinated ดังนั้นอาการจะพัฒนาทีละเล็กทีละน้อยเนื่องจากการใช้สารเหล่านี้ในทางที่ผิด.

ตัวอย่างเช่นในระบบประสาทที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์แรงสั่นสะเทือนความเจ็บปวดและรู้สึกเสียวซ่าเริ่มปรากฏในแขนขาและขยายไปสู่พื้นที่ส่วนกลางมากขึ้น.

ในทางกลับกันการใช้กัญชาจะนำไปสู่อาการทางสติปัญญาส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความยากลำบากในความสนใจและความทรงจำ.

พิจารณา demyelination โดยทั่วไปอาการแรกที่สังเกตคือ:

- สูญเสียการมองเห็น.

- อาการปวดของเส้นประสาทได้รับผลกระทบ.

- สูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะและลำไส้.

- ความเหนื่อยล้าทั่วไป.

อาการปกติอื่น ๆ :

- รู้สึกมึนงง.

- แรงสั่นสะเทือน.

- กล้ามเนื้ออ่อนแรง.

- กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและตึง (spasticity).

- Ataxia นั่นคือขาดการประสานงานมอเตอร์.

- การเปลี่ยนแปลงในการเดิน (เมื่อเดิน).

- การสูญเสียการตอบสนองและความสมดุล.

- อาการทางประสาทสัมผัสเช่นอาชาหรือมึนงง, dysesthesia หรือการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกสัมผัส (พวกเขารู้สึกกระตุ้นปกติในลักษณะที่มากเกินไปไม่เป็นที่พอใจหรือลดลง) นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องปกติของภาวะเส้นโลหิตตีบหลายเส้นที่บ่งบอกถึง lhermitte หรือความรู้สึกเป็นตะคริวบริเวณหลังที่ปรากฏขึ้นเมื่องอคอ.

-ความดันโลหิตที่ไม่สามารถควบคุมได้.

- การเปลี่ยนแปลงในการมองเห็นเช่นการมองเห็นภาพซ้อน, การมองเห็นสองครั้งหรือออสซิลโลเซีย, อาการทั่วไปของหลายเส้นโลหิตตีบที่มีความรู้สึกของการสั่นของสภาพแวดล้อมภายนอกหรือร่างกายตัวเอง.

- วิงเวียน.

- อิศวร, ใจสั่นหรือหัวใจเต้นเร็ว.

- ขาดความรู้ความเข้าใจ: เป็นงานที่มีประสิทธิภาพต่ำในงานที่ต้องการความสนใจ, หน่วยความจำ, การเรียนรู้, การวางแผน, การสะท้อนกลับ ฯลฯ อาจมีความเสื่อมทางปัญญาเล็กน้อย.

- ความเจ็บปวด.

- การขาดดุลทางพันธุกรรมเช่นความอ่อนแอ, anorgasmia, dyspareunia (ความเจ็บปวดในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์), การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหรือปัสสาวะเร่งด่วน.

- ความวิตกกังวลและ / หรือภาวะซึมเศร้า.

การวินิจฉัยโรค

หากมีอาการหลายอย่างที่กล่าวไว้ข้างต้นปรากฏขึ้นอาจมีขั้นตอนการปลดออกน้อยและจำเป็นต้องไปหาผู้เชี่ยวชาญ.

เมื่อประวัติทางการแพทย์อาการและนิสัยของผู้ป่วยได้รับการสำรวจการทดสอบทางกายภาพบางอย่างสามารถดำเนินการเพื่อตรวจสอบระดับของความไวสัมผัสและปฏิกิริยาตอบสนอง.

ผ่านการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กคุณสามารถสังเกตได้โดยตรงว่ามีพื้นที่สมองหรือเส้นประสาทตา (เช่นในโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง) demyelinated.

การตรวจเลือดสามารถทำได้เพื่อพยายามหาสาเหตุที่เป็นไปได้ตรวจสอบระดับวิตามินดีบี 12 และไทอามีนรวมถึงอัตราการตกตะกอนของทรงกลม.

การรักษาและป้องกัน demyelination

เนื่องจาก demyelinization มีสาเหตุที่แตกต่างกันมากการรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิด.

อย่างไรก็ตามโรคที่ทำลายได้ส่วนใหญ่ไม่มีวิธีรักษาและกำลังทำการรักษาที่เป็นไปได้.

ในบางกรณีดูเหมือนว่าไมอีลินสามารถงอกใหม่ได้ในบางพื้นที่ แต่เยื่อไมอีลินใหม่ค่อนข้างบางและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า วิธีการส่งเสริมการงอกของไมอีลินในผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ในระหว่างการสอบสวน.

ด้วยเหตุนี้การรักษามักจะมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการป้องกันการลุกลามของความเสียหายหรือการป้องกัน.

สำหรับเงื่อนไข demyelinating ที่มีสาเหตุภูมิคุ้มกันชนิดพวกเขาสามารถรักษาด้วยการฉีดใต้ผิวหนังของ interferon เบต้าหรือ glatiramer acetate ซึ่งทำหน้าที่เป็น immunomodulators.

ดูเหมือนว่าการขาดวิตามิน D, B12 และกรดโฟลิกเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของไมอีลินดังนั้นการควบคุมระดับของวิตามินเหล่านี้จึงเป็นสิ่งจำเป็น.

ในฐานะที่เป็นวิธีการป้องกันก็จะแนะนำให้ใช้ปริมาณที่เพียงพอของคอเลสเตอรอลที่ดีเพื่อให้เรื่องสีขาวของสมองของเรามีสุขภาพดี สำหรับสิ่งนี้จำเป็นที่จะต้องทานไขมันที่ "ดี" นั่นคือโอเมก้า 3 และโอเมก้า 6 พบในปลาเช่นแซลมอนถั่วอโวคาโดน้ำมันมะกอกบริสุทธิ์เมล็ดพืช ฯลฯ.

โดยทั่วไปแล้วอาหารที่สมดุลและมีสุขภาพดีเป็นสิ่งจำเป็นทั้งในการป้องกันและลดผลกระทบของสภาวะการทำลายล้าง.

นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องละทิ้งการใช้ยาและสารที่เป็นพิษต่อเซลล์สมองเช่นยาสูบแอลกอฮอล์กัญชาโคเคนสารปรุงแต่งอาหารบางชนิด (แอสปาร์แตม) ยาบางชนิดเป็นต้น เนื่องจากสิ่งเหล่านี้อำนวยความสะดวกพร้อมกับปัจจัยอื่น ๆ ความเสื่อมโทรมที่เพิ่มขึ้นของไมอีลินกลายเป็นพยาธิสภาพในบางคน.

ในทางตรงกันข้ามในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางมอเตอร์แนะนำให้ทำกายภาพบำบัดเพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อเพิ่มความแข็งแรงและความคล่องตัว.

อย่าลืมว่าวิธีการทางประสาทวิทยาของผู้ป่วยเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งที่จะช่วยให้พวกเขารักษาการทำงานของกระบวนการรับรู้ให้ได้มากที่สุดและเพื่อให้แน่ใจว่ามีความเป็นอยู่ที่ดีในชีวิตประจำวัน.

การอ้างอิง

1. ความรัก, S. (2006) โรคทำลายล้าง วารสารพยาธิวิทยาคลินิก, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A. , & Rosselli, M. (2007) วิทยาคลินิก เม็กซิโก: คู่มือแบบทันสมัย.
3. Fawcett, D. W. , 1995. สนธิสัญญามิญชวิทยา เอ็ดสิบสอง มาดริด: McGraw Hill.
4. Alberts, B. et al., 2010 ชีววิทยาโมเลกุลของเซลล์ ประการที่ห้า บาร์เซโลนา: โอเมก้า.
5. Ashtari M. , Cervellione, K. Cottone J. , Ardekani B.A. , Sevy S. , Kumra S. (2009) ความผิดปกติของการแพร่ในเด็กวัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มีประวัติกัญชาหนัก J Psychiatr Res, 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E. , Kittler J. , Clayton C. , Wallace D. , Zhuang S. , สะพาน D. , Bundey S. , Boon A. , Pagget C. , Hayashizaki S. , Lowe G. , Hampson R. , Deadwyler S . (2002) การประเมินการเปลี่ยนแปลงของยีนที่เหนี่ยวนำด้วย cannabinoid: ความอดทนและการป้องกันระบบประสาท เคมีดูดไขมัน 121: 257-66.
7. Demyelination: มันคืออะไรและทำไมมันถึงเกิดขึ้น? (22 มกราคม 2559) ดึงจาก HealthLine.
8. โรค Pelizaeus-Merzbacher. (ตุลาคม 2554) ดึงข้อมูลจาก orpha.net.
9. Mandal, A. (22 มิถุนายน 2014). การทำลาย Myelin และการทำมิดิเนเลชั่น. สืบค้นจาก News Medical Life Sciences.
10. Robertson, S. (20 กรกฎาคม 2558). Demyelination คืออะไร? ดึงจากข่าววิทยาศาสตร์การแพทย์เพื่อชีวิต: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f. ). โรคร้ายทำลาย: สาเหตุอะไร? สืบค้นเมื่อวันที่ 13 ตุลาคม 2559 จาก MayoClinic.