ฮอร์โมนกระตุ้น Hypothalamus และสารยับยั้ง

ฮอร์โมนของมลรัฐ พวกเขามีความหลากหลายมากและมีความรับผิดชอบในการดำเนินการเช่นการควบคุมอุณหภูมิของร่างกายการจัดพฤติกรรมการกินการก้าวร้าวและการสืบพันธุ์รวมทั้งโครงสร้างของอวัยวะภายใน.

hypothalamus เป็นพื้นที่นิวเคลียร์ของสมอง มันประกอบด้วยโครงสร้าง subcortical เป็นส่วนหนึ่งของ diencephalon และอยู่ด้านล่างฐานดอก.

สมองส่วนนี้เป็นพื้นฐานสำหรับการประสานงานของพฤติกรรมที่จำเป็น ซึ่งเชื่อมโยงกับการบำรุงรักษาของสายพันธุ์.

ในแง่นี้หน้าที่หลักของไฮโปทาลามัสคือการปลดปล่อยและยับยั้งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง การควบคุมการทำงานของฮอร์โมนเหล่านี้ช่วยให้สามารถดำเนินการและปรับเปลี่ยนกระบวนการทางกายภาพและชีวภาพเป็นจำนวนมาก.

บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่ออธิบายว่าฮอร์โมนใดถูกควบคุมโดยไฮโปทาลามัส รวมถึงการแสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับลักษณะและบทบาทของพวกเขาในการทำงานขององค์กร.

ฮอร์โมนกระตุ้นฮอร์โมน

ฮอร์โมนในมลรัฐแบ่งออกเป็นสองประเภทใหญ่ ๆ ได้แก่ ฮอร์โมนกระตุ้นและฮอร์โมนยับยั้ง.

ฮอร์โมนกระตุ้นคือฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนโดยตรง ฮอร์โมนเหล่านี้ทำงานผ่านต่อมใต้สมองส่วนมลรัฐ นั่นคือโดยการเชื่อมต่อทั้งสองโครงสร้างของร่างกาย.

hypothalamus ได้รับข้อมูลจากเปลือกสมองและระบบประสาทอัตโนมัติ ในทำนองเดียวกันมันตีความสิ่งกระตุ้นสิ่งแวดล้อมที่หลากหลายโดยตรง (เช่นอุณหภูมิและแสงสว่าง).

เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นเหล่านี้ให้ส่งสัญญาณไปยังต่อมใต้สมองเพื่อควบคุมกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ต่อมหมวกไตและอวัยวะสืบพันธุ์เพื่อตอบสนองความต้องการเฉพาะของร่างกาย ฮอร์โมน hypothalamic หลักคือ:

Corticotropin- ปล่อยฮอร์โมน

ฮอร์โมนหรือ corticotropin-releasing factor เป็นเปปไทด์ของกรดอะมิโน 41 ชนิด มันถูกปล่อยออกมาจาก hypothalamus ventromedial ของสมองและถูกส่งโดยเลือดไปยังระบบพอร์ทัลต่อมใต้สมอง.

เมื่อฮอร์โมนไปถึงต่อมใต้สมองโดยเฉพาะ adenohypophysis มันมีหน้าที่ส่งเสริมการผลิตและการหลั่งของ corticotropin (ACTH).

Corticotropin เป็นฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ที่ช่วยกระตุ้นต่อมหมวกไต ออกแรงกระทำต่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและกระตุ้น steroidogenesis การเจริญเติบโตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการหลั่งของ corticosteroids.

การขาดฮอร์โมนนี้ในเลือดทำให้คอร์ติซอลลดลง ชักนำให้บุคคลเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดและความอ่อนแอ ในทำนองเดียวกันมันยังสามารถผลิตแอนโดรเจนลดเลือดในเลือดสร้างขนหัวหน่าวและลดความใคร่.

ดังนั้น corticotropin-releasing ฮอร์โมนจะถูกกระตุ้นโดยสภาวะสมดุลพลังงานที่เป็นบวกและลดลงในสภาวะสมดุลพลังงานเชิงลบเช่นขาดอาหาร.

ในทางกลับกันสารอาหารที่พบในเลือดก็มีผลต่อระดับการแสดงออกของฮอร์โมนคอร์ติคอโรพินที่ปล่อยออกมา.

ในแง่นี้ฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาจากมลรัฐจะควบคุมกระบวนการทางชีวภาพส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความหิวโหยและการทำงานทางเพศ.

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยฮอร์โมน

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต - ปล่อยฮอร์โมน (GHRH) เป็นของครอบครัวโมเลกุลรวมทั้ง secretin, glucagon, vasoactive เปปไทด์ลำไส้และยับยั้งเปปไทด์ในกระเพาะอาหาร.

ฮอร์โมนที่ผลิตในนิวเคลียสคันศรและใน ventromedial นิวเคลียสของมลรัฐ เมื่อมันเกิดขึ้นมันจะเดินทางผ่านหลอดเลือดไปยังต่อมใต้สมอง.

GHRH มีสองรูปแบบทางเคมี กรดอะมิโน 40 ตัวแรกและกรดอะมิโนตัวที่สอง 44 ตัวฮอร์โมนทั้งสองชนิดออกฤทธิ์เป็นจำนวนมากในเซลล์โซมาโตโทรปิก.

เมื่อ GHRH คงที่ในเยื่อหุ้มเซลล์ต่อมใต้สมองมันจะสร้างการกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตสูง (GH).

การกระตุ้นนี้ดำเนินการโดยกลไกขึ้นอยู่กับแคลเซียมและเปิดใช้งาน adenyl cyclase ผ่านการสะสมของแอมป์ไซคลิก ในทำนองเดียวกันจะเปิดใช้งานวงจรของ phosphatidylinositsol และออกแรงกระทำโดยตรงภายในเซลล์.

โกรทฮอร์โมนเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ ในทำนองเดียวกันจะช่วยให้การงอกของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิต.

ผลกระทบของ GH สามารถอธิบายได้โดยทั่วไปว่าเป็นโบลิค และพวกมันก็ทำสิ่งต่าง ๆ มากมายกับสิ่งมีชีวิต คนหลักคือ:

1. เพิ่มการเก็บรักษาแคลเซียมและแร่ธาตุกระดูก.
2. เพิ่มมวลกล้ามเนื้อ.
3. ส่งเสริมการสลายไขมัน.
4. เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน.
5. ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของอวัยวะภายในทั้งหมดยกเว้นสมอง.
6. ควบคุมสภาวะสมดุลของร่างกาย.
7. ลดการใช้กลูโคสในตับและส่งเสริมการสร้างกลูโค.
8. มีส่วนช่วยในการบำรุงรักษาและการทำงานของเกาะตับอ่อน.
9. ช่วยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน.

ดังนั้นมลรัฐที่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาการเจริญเติบโตและการฟื้นฟูของร่างกายผ่านการกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต.

Gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน

Gonadotropin-releasing ฮอร์โมน (LHRH) ทำหน้าที่โดยตรงกับผู้รับที่ต่อมใต้สมองที่มีความสัมพันธ์สูง เมื่อกระตุ้นตัวรับเหล่านี้จะทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนโกนาโดโทรปินเพิ่มขึ้น.

มันถูกหลั่งออกมาเป็นส่วนใหญ่โดยเซลล์ประสาทในพื้นที่ preoptic และประกอบด้วยกรดอะมิโนเพียง 10 ตัว การกระทำของ LHRH ในต่อมใต้สมองนั้นเริ่มต้นจากการผูกกับตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์.

กระบวนการของการปลดปล่อย LHRH นั้นถูกเปิดใช้งานผ่านการระดมแคลเซียมในเซลล์ agonists Adrenergic อำนวยความสะดวกในการเปิดตัวของฮอร์โมนในขณะที่ opioids ภายนอกยับยั้งมัน ในทำนองเดียวกันสโตรเจนจะเพิ่มปริมาณของตัวรับ LHRH และแอนโดรเจนลดลง.

การเปิดตัวของฮอร์โมนนี้โดยมลรัฐจะแตกต่างกันอย่างเด่นชัดตลอดชีวิตของมนุษย์ LHRH ปรากฏขึ้นครั้งแรกในระหว่างตั้งครรภ์ จากสัปดาห์ที่สิบของการตั้งครรภ์โดยประมาณ.

ในช่วงเวลานั้น LHRH กระตุ้นให้เพิ่มขึ้นของ gonadotropins จากนั้นการปล่อยฮอร์โมนเหล่านี้จะลดลงอย่างเห็นได้ชัด.

Gonadotropins เป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการสืบพันธุ์ของสัตว์มีกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะมีสามประเภทที่แตกต่างกัน (ทั้งหมดปล่อยโดย LRHR): ฮอร์โมน luteinizing, รูขุมขนฮอร์โมนกระตุ้นและ chorionic gonadotropin.

ฮอร์โมน luteinizing มีหน้าที่ในการเริ่มต้นการตกไข่ในผู้หญิงและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจะช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขนรังไข่ที่มีไข่.

ในที่สุด chorionic gonadotropin มีหน้าที่ในการบริหารปัจจัยทางโภชนาการและกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนอื่น ๆ ที่จำเป็นสำหรับตัวอ่อน ด้วยเหตุผลนี้ LHRH กระตุ้นให้มีการกระตุ้นของ gonadotropins ในระหว่างตั้งครรภ์.

ไทโรโทรพินปล่อยฮอร์โมน

ไทโรโทรปิน - ฮอร์โมนปลดปล่อย (TSHRH) เป็นทริปเปไทด์ที่สร้างขึ้นในบริเวณหน้า hypothalamic ด้านหน้า ในทำนองเดียวกันพวกเขายังสามารถผลิตโดยตรงในต่อมใต้สมองด้านหลังและในพื้นที่อื่น ๆ ของสมองและไขสันหลัง.

TSHRH ไหลเวียนผ่านหลอดเลือดเพื่อไปยังต่อมใต้สมอง สถานที่ที่มันอยู่คู่กับชุดของเครื่องรับเฉพาะ.

เมื่อไปถึงต่อมใต้สมอง TSHRH จะกระตุ้นการหลั่งของ thyrotropin ผ่านการเพิ่มแคลเซียมไซโตพลาสซึมฟรี Phosphatidylinositol และ membrane phospholipids มีส่วนร่วมในการหลั่งของ thyrotropin.

การกระทำของ TSHRH ดำเนินการบนเยื่อหุ้มเซลล์และไม่ได้ขึ้นอยู่กับการทำให้เป็นเขตแม้ว่าจะเกิดขึ้นหลังและกระตุ้นการหลั่งของ thyrotropin เพิ่มขึ้น.

ไทโรโทรปินเรียกอีกอย่างว่าไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมนเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์.

โดยเฉพาะมันเป็นสารไกลโคโปรตีนที่เพิ่มการหลั่งของ thyroxine และ triiodothyronine.

ฮอร์โมนเหล่านี้ควบคุมเมตาบอลิซึมของเซลล์ผ่านการกระตุ้นการเผาผลาญความตึงเครียดของกล้ามเนื้อความไวต่อความเย็นอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและการดำเนินกิจกรรมทางจิต.

ด้วยวิธีนี้ TSHRH มีหน้าที่ทางอ้อมในการควบคุมกระบวนการพื้นฐานของร่างกายผ่านการเปิดใช้งานของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์.

โปรแลคตินปลดปล่อยปัจจัย

ในที่สุด prolactin-releasing factors (PRL) เป็นกลุ่มขององค์ประกอบที่สร้างขึ้นจากสารสื่อประสาท (serotonin และ acetylcholine) สาร opiate และ estrogen.

ปัจจัยเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดการปลดปล่อยโปรแลคตินผ่านความร่วมมือของ TSHRH, เปปไทด์ลำไส้ vasoactive, สาร P, cholecystokinin, neurotensin, GHRH, ออกซิโตซิน, vasopressin และ galanin.

สารทั้งหมดเหล่านี้มีหน้าที่ในการเพิ่มการแยกของโปรแลคตินในต่อมใต้สมอง โปรแลคตินเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ทำหน้าที่ผลิตน้ำนมในต่อมน้ำนมและสังเคราะห์โปรเจสเตอโรนใน corpus luteum.

ในทางตรงกันข้ามในกรณีของผู้ชาย prolactin สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของต่อมหมวกไตสมดุลอิเล็กโทรไลการพัฒนาเต้านมและบางครั้ง galactorrhea ความใคร่ลดลงและความอ่อนแอ.

โปรแลคตินส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ของผู้หญิง ค่าเลือดของช่วงฮอร์โมนนี้อยู่ระหว่าง 2 ถึง 25 ng / mL ในหญิงที่ไม่ได้ตั้งครรภ์และระหว่าง 2 ถึง 18 ng / mL ในผู้ชาย ในหญิงตั้งครรภ์ปริมาณของโปรแลคตินในเลือดเพิ่มขึ้นระหว่าง 10 และ 209 ng / mL.

ดังนั้น PRL จึงทำหน้าที่เฉพาะในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อให้ผู้หญิงเพิ่มการผลิตน้ำนม เมื่อไม่มีสถานการณ์การตั้งครรภ์การทำงานของฮอร์โมนนี้จะลดลงมาก.

ฮอร์โมนยับยั้ง Hypothalamic

การยับยั้งฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสมีบทบาทตรงกันข้ามกับฮอร์โมนกระตุ้น นั่นคือแทนที่จะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนในร่างกายพวกเขายับยั้งการหลั่งและการสร้างของพวกเขา.

ฮอร์โมน hypothalamic ประเภทนี้ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมอง พวกเขาผลิตในมลรัฐและเดินทางไปยังภูมิภาคดังกล่าวเพื่อทำหน้าที่บางอย่าง.

โดยเฉพาะมีสองประเภทที่แตกต่างกันของฮอร์โมน hypothalamic ยับยั้ง: ยับยั้ง PRL และฮอร์โมนยับยั้ง GH.

ปัจจัยยับยั้งของ PRL

ปัจจัยยับยั้ง PRL ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโดปามีน สารนี้ถูกสร้างขึ้นในนิวเคลียสคันศรและ paraventricular ของ hypothalamus.

เมื่อผลิตโดพามีนเดินทางผ่านแอกซอนของเซลล์ประสาทจนถึงปลายประสาทซึ่งมันถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด มันถูกส่งผ่านหลอดเลือดและไปถึงต่อมใต้สมองล่วงหน้า.

เมื่อมันถูกควบคู่ไปกับตัวรับของต่อมใต้สมองมันจะทำการกระทำที่เป็นปฏิปักษ์กับปัจจัยการปล่อยโปรแลคตินโดยสิ้นเชิง นั่นคือแทนที่จะกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนนี้ยับยั้งการผลิต.

การยับยั้งดำเนินการผ่านการโต้ตอบกับตัวรับ D2 (ตัวรับโดปามีนที่เชื่อมโยงกับ adenylate cyclase) โดปามีนยับยั้งการก่อตัวของแอมป์ไซคลิกและการสังเคราะห์ฟอสโฟนิซิทอลซึ่งเป็นการกระทำที่เกี่ยวข้องอย่างมากในการควบคุมการหลั่ง PRL.

ตรงกันข้ามกับปัจจัยกระตุ้นโปรแลคตินการกระทำของโดปามีนในต่อมใต้สมองนั้นมีมากขึ้น.

สิ่งนี้กระทำเมื่อใดก็ตามที่ไม่จำเป็นต้องมีการผลิตโปรแลคตินนั่นคือเมื่อไม่มีการตั้งครรภ์ โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบของฮอร์โมนดังกล่าวซึ่งไม่จำเป็นหากไม่มีการตั้งครรภ์.

ฮอร์โมน Somatostatin

ในที่สุด somatostatin หรือยับยั้งฮอร์โมน (GH) ประกอบด้วยฮอร์โมนกรดอะมิโน 14 ที่กระจายโดยหลายเซลล์ของระบบประสาท ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทในภูมิภาคต่าง ๆ ของไขสันหลังและก้านสมอง.

Somatostatin-secreting เซลล์ที่เฉพาะเจาะจงมีส่วนร่วมในการควบคุมการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนและเป็นตัวอย่างของการควบคุม paracrine ของฮอร์โมน.

Somatostatin เป็นฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ผ่านตัวรับห้าคู่กับโปรตีน G และใช้เส้นทางสารที่สองต่าง ๆ ฮอร์โมนนี้มีหน้าที่ในการยับยั้งการหลั่ง GH และลดการตอบสนองของฮอร์โมนนี้เพื่อกระตุ้นการหลั่ง.

ผลกระทบหลักของฮอร์โมนนี้คือ:

1. ลดอัตราการย่อยอาหารและการดูดซึมสารอาหารจากทางเดินอาหาร.
2. ยับยั้งการหลั่งกลูคากอนและอินซูลิน.
3. ยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นและถุงน้ำดี.
4. ลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกเป๊ปซินแกสทรินหลั่งน้ำย่อยในลำไส้และเอนไซม์ตับอ่อน.
5. ยับยั้งการดูดซึมของกลูโคสและไตรกลีเซอไรด์ผ่านเยื่อบุลำไส้.

การอ้างอิง

1. Carmichael MS, Humbert R, Dixen J, Palmisano G, Greenleaf W, Davidson JM (1987) "พลาสซึมออกซิโตซินเพิ่มขึ้นในการตอบสนองทางเพศของมนุษย์" J Clin Endocrinol Metab 64: 27-31.
2. การ์ดเนอร์, David G. , Shoback, Dolores (2007). ต่อมไร้ท่อพื้นฐานและทางคลินิกของกรีนสแปน (ฉบับที่ 8) นิวยอร์ก: McGraw-Hill Medical PP 193-201.

3. กู๊ดแมน & กิลแมน เภสัชวิทยาฐานของการบำบัด ฉบับที่เก้า I. บรรณาธิการ McGraw-Hill Interamericana เม็กซิโก 2539.

4. Liu H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, Hoffman AR (มกราคม 2550) "การทบทวนอย่างเป็นระบบ: ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพ" แพทย์ฝึกหัด Med. 146 (2): 104-15. 

5. ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, สหรัฐอเมริกา หอสมุดแห่งชาติการแพทย์.

6. Robert K. Murray, Peter A. Mayes, Daryl K. Granner, และคณะ ชีวเคมีของฮาร์เปอร์ ฉบับที่สิบสี่ คู่มือบรรณาธิการสมัยใหม่ เม็กซิโก D.F. 1997.