ต่อมหมวกไตอาการผิดปกติ แต่กำเนิด, สาเหตุ, การรักษา

แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia หรือ CAH ("แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasi"ในภาษาอังกฤษ" เป็นของกลุ่มโรค autosomal ถอยจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม.

โดยเฉพาะเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิต glucocorticoids, mineralocorticoids หรือสเตียรอยด์ทางเพศมีการเปลี่ยนแปลงโดยการกระทำของต่อมหมวกไต (Warrell, 2005) นั่นคือการกลายพันธุ์หรือการลบของยีนใด ๆ ที่เข้ารหัสเอนไซม์ที่สังเคราะห์คอร์ติซอหรืออัลโดสเตอโรนก่อให้เกิดโรคนี้ (Wilson, 2015).

ส่วนใหญ่โรคนี้จะทำให้เกิดส่วนเกินหรือข้อบกพร่องในการผลิตเตียรอยด์เพศที่ผิดปกติ.

ด้วยเหตุนี้ผู้ที่เป็นโรคต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตจะแสดงการพัฒนาที่เปลี่ยนแปลงของลักษณะทางเพศหลักและรอง (Milunsky, 2010) ฟีโนไทป์จะขึ้นอยู่กับเพศของเรื่องและความรุนแรงของการกลายพันธุ์ดังกล่าว (Wilson, 2015)

ต่อมหมวกไตคืออะไร?

พวกมันเป็นอวัยวะเล็ก ๆ ที่อยู่เหนือไต หน้าที่ของมันคือการผลิตฮอร์โมนที่เป็นพื้นฐานสำหรับการทำงานที่เหมาะสมของสิ่งมีชีวิต (Spanish Society of Pediatric Endocrinology) เช่นฮอร์โมนเพศหรือคอร์ติซอล สิ่งหลังมีความสำคัญต่อการตอบสนองต่อความเครียดและหน้าที่อื่น ๆ.

มีประเภทอะไรบ้าง?

โรคนี้มีความหลากหลายตามเพศและยีนที่ได้รับผลกระทบ ดังนั้นจึงมีวิธีการจัดประเภทที่แตกต่างกัน.

การจำแนกที่พบมากที่สุดรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับของเอนไซม์ที่แตกต่างกัน:

- Adrenal Hyperplasia Congenital 21-hydroxylase, ซึ่งเป็นบ่อยที่สุด ในทางกลับกันมันสามารถแบ่งทางการแพทย์ออกเป็น 3 ฟีโนไทป์: การสูญเสียเกลือการทำให้ง่ายขึ้นและไม่ใช่แบบดั้งเดิม (Wilson, 2015).

- Adrenal Hyperplasia Congenital 11-beta-hydroxylase

- Adrenal Hyperplasia Congenital 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase

- แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia 17- อัลฟา-hydroxylase

- Adrenal Hyperplasia Congenital Lipoid (desmolasa 20,22).

นอกจากนี้ยังสามารถจำแนกตามช่วงเวลาที่เกิดอาการซึ่งอาจเป็น:

- คลาสสิก: หากแสดงอาการในทารกแรกเกิดแล้ว.

- ไม่คลาสสิก: หากมีอาการปรากฏในระยะชีวิตขั้นสูงเช่นวัยแรกรุ่น ตามที่สมาคมภาษาสเปนของเด็กต่อมไร้ท่อภายในประเภทนี้จะได้รับรูปแบบที่รุนแรงน้อยกว่าที่เรียกว่า "รูปแบบลึกลับ" มันหมายถึงกรณีที่ตรวจพบโดยการศึกษาในครอบครัวตรวจสอบผู้ปกครองหรือพี่น้องที่มีโรคนี้แล้ว ในกรณีที่คลุมเครือนอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ที่มักถูกมองข้ามเนื่องจากการขาดหรือความอ่อนโยนของการแสดงออกของอาการ.

ความชุกของมันคืออะไร?

คลาสสิกต่อมหมวกไต hyperplasia เกิดขึ้นใน 1 ของทุก ๆ 13,000 ถึง 1 ของทุก 15,000 เกิดมีชีวิตอยู่ในโลก โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิดย่อยที่ไม่ใช่คลาสสิกของการขาด 21-hydroxylase เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดเมื่อพิจารณาโรค autosomal ถอยบ่อยที่สุดในมนุษย์.

จากข้อมูลของ Wilson (2005) คิดเป็น 90% ของคดีทั้งหมด ชนิดย่อยที่พบบ่อยที่สุดอันดับที่สองคือการขาด11β-hydroxylase ซึ่งมีสัดส่วนระหว่าง 5 ถึง 8% ของกรณี ประเภทอื่น ๆ เป็นกรณีที่หายากมาก.

มันควรจะสังเกตว่าความถี่ของการย่อยของต่อมหมวกไต hyperplasia พิการ แต่กำเนิดขึ้นอยู่กับประชากรบางและมีความเฉพาะทางชาติพันธุ์สูง (ใหม่ 2013).

สำหรับเพศชายและหญิงต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ด้วยความถี่เดียวกัน อย่างไรก็ตามตามการสะสมของฮอร์โมนตั้งต้นหรือการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชายที่เกี่ยวข้องกับแต่ละเพศอาการฟีโนไทป์จะแตกต่างกันระหว่างผู้หญิงและผู้ชาย (วิลสัน, 2015).

สาเหตุของมันคืออะไร?

มันผลิตส่วนใหญ่โดยการกระทำของคอเลสเตอรอลใน 3 เส้นทาง: เส้นทาง glucocorticoid, เส้นทาง mineralocorticoid และสุดท้ายของสเตียรอยด์ทางเพศ.

ดูเหมือนว่าใน hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิดมีการลดลงของการเปิดตัวของคอร์ติซอ, aldosterone หรือทั้งสอง (วิลสัน, 2015) มันเป็นที่รู้จักกันว่าการขาด cortisol เพิ่มการหลั่งของ ACTH (หรือ corticotropin, ฮอร์โมนที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต) (ใหม่ 2013).

จำเป็นต้องมียีนที่ผิดปกติสองชุดเพื่อให้โรคนี้เกิดขึ้นและเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการลบหรือการกลายพันธุ์บางส่วนนั้นไม่ได้เกิดขึ้น (Wilson, 2015)

เป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องพูดถึงว่าฟีโนไทป์ทางคลินิกจะเปลี่ยนไปตามการขาดเอนไซม์การสะสมของฮอร์โมนตั้งต้นการผลิตฮอร์โมนเหล่านี้และการกระทำทางสรีรวิทยาเมื่อเอนไซม์ทำงานไม่ถูกต้อง (Speiser, 2015).

อาการและอาการแสดงเป็นอย่างไร?

สัญญาณของต่อมหมวกไต hyperplasia แต่กำเนิดสามารถประจักษ์แล้วตั้งแต่แรกเกิดและแตกต่างกันไปตามชนิดย่อย.

อาการในผู้หญิง

- ในกรณีของภาวะต่อมหมวกไตแบบคลาสสิก virilizing, องคชาต masculinized จะพบกับความผิดปกติเช่น: ฟิวชั่นสมบูรณ์หรือบางส่วนของพับ labioscrotal, ท่อปัสสาวะลึงค์หรือ clitoromegaly.

- หากการขาด 21-hydroxylase รุนแรงขึ้นอาการดังกล่าวจะเห็นได้ในวัยเด็กตอนปลายและจะประกอบด้วยการเจริญเติบโตของกระดูกและการเจริญเติบโตที่เร่งขึ้นการเริ่มต้นของขนหัวหน่าวและ clitoromegaly ประเภทนี้จะเรียกว่า Simple Virilizing Adrenal Hyperplasia.

- อีกประเภทที่จริงจังน้อยเริ่มที่จะเปิดเผยตัวเองในวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่ตอนต้น มันจะถูกระบุโดย oligomenorrhea (ล่าช้าประจำเดือน), ขนดก (ลักษณะที่ปรากฏของผมมากเกินไป) และ / หรือภาวะมีบุตรยาก (ที่ไม่ใช่คลาสสิกต่อมหมวกไต hyperplasia).

- ในทางตรงกันข้ามถ้ามีการขาดเอนไซม์ 17-hydroxylase; ฟีโนไทป์เป็นเพศหญิงที่เกิด แต่ในวัยรุ่นมีประจำเดือนไม่ปรากฏและหน้าอกไม่พัฒนา ความดันโลหิตสูงเป็นประจำที่นี่.

- พวกเขาสามารถแสดง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบ virilizing) พิจารณาความสนใจทางสังคมของเพศชาย.

อาการในผู้ชาย

- ผู้ชายพัฒนาอวัยวะเพศชายในกรณีส่วนใหญ่ แม้ว่าจะมีข้อบกพร่องในการควบคุมแอนโดรเจนของ 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) หรือ 17-hydroxylase, อวัยวะเพศที่กำกวมหรือผู้หญิงอาจมีอยู่ ในกรณีเหล่านี้เป็นเรื่องปกติที่จะได้รับการศึกษาราวกับว่าพวกเขาเป็นเด็กผู้หญิงและไปพบแพทย์หลังจากผ่านไปหลายปีเพราะขาดเต้านมหรือความดันโลหิตสูง.

- ในกรณีที่รุนแรงที่สุดสามารถสังเกตได้ในช่วงสัปดาห์แรกและครั้งที่สี่หลังคลอดล่าช้าพัฒนาการ, อาเจียน, การคายน้ำ, ความดันเลือดต่ำ, ภาวะขาดเลือด (ระดับโซเดียมต่ำ), ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดซึ่งเห็นด้วยกับ การวินิจฉัยโรคของต่อมหมวกไตเกลือคลาสสิกหายไป.

- การขาดเอนไซม์ 21-hydroxylase ที่รุนแรงน้อยลงปรากฎตัวในวัยเด็กผ่านการพัฒนาแบบเร่งที่โดดเด่นด้วยการเจริญเติบโตของขนหัวหน่าวการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของโครงกระดูกและการขยายตัวของลึงค์ Simple Adrenal Hyperplasia (Wilson, 2015)

- เนื้องอกในลูกอัณฑะและ oligospermia (การหลั่งอสุจิไม่ดี) อาจเกิดขึ้นได้ (Speiser, 2015).

อาการทั่วไปอื่น ๆ ของประเภทคลาสสิคและไม่คลาสสิค (Kivi and Rogers, 2016)

- เสียงรุนแรง.

- ลดน้ำหนัก.

- การคายน้ำ.

- อาเจียน.

- คอเลสเตอรอลสูง.

- สิวรุนแรง.

- ความหนาแน่นของกระดูกต่ำ.

ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้?

ในคลาสสิกพิการ แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia ภาวะแทรกซ้อนที่เรียกว่า "วิกฤตต่อมหมวกไต" สามารถเกิดขึ้นได้ซึ่งหมายความว่าต่อมหมวกไตไม่ผลิตคอร์ติซอเพียงพอ.

เงื่อนไขนี้จะต้องเข้าร่วมทันที มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะชี้แจงว่ามันมักจะเกิดขึ้นในเด็กและจะไม่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่มีชนิดย่อยที่ไม่ใช่คลาสสิก.

อาการและอาการแสดงของมันจะเป็นดังต่อไปนี้:

- โรคท้องร่วง.
- อาเจียน.
- การคายน้ำ.
- ระดับน้ำตาลและโซเดียมในเลือดต่ำ.
- ช็อก.

ภาวะแทรกซ้อนระยะยาวรวมถึง:

- ความไม่อุดมสมบูรณ์.
- ความเสี่ยงถาวรจากภาวะต่อมหมวกไต.
- ปัญหาทางเพศเช่นความเจ็บปวดในระหว่างมีเพศสัมพันธ์ (dyspareunia).

ตรวจพบได้อย่างไร?

เมื่อเวลาผ่านไปมีการเปลี่ยนแปลงวิธีการเพื่อปรับปรุงค่าการทำนายของการทดสอบเหล่านี้และเพื่อตรวจสอบโรคได้แม่นยำยิ่งขึ้น.

ตัวอย่างเช่นมีบางโปรแกรมการตรวจคัดกรองที่ดำเนินการตรวจเลือดอีกครั้งหลังจากผ่านไปหลายสัปดาห์ ด้วยวิธีนี้พวกเขาให้แน่ใจว่าได้วินิจฉัยกรณีที่ถูกมองข้าม.

เนื่องจากความก้าวหน้าเหล่านี้จึงทำให้การตายของทารกดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ทั้งหมดต้องขอบคุณการปรับปรุงการวินิจฉัยล่วงหน้า (ซึ่งจะช่วยให้การรักษาเริ่มต้นโดยเร็วที่สุด).

- ในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่ทารกแรกเกิดทุกคนต้องผ่านการทดสอบส้นเท้าเพื่อตรวจหาการขาดเอนไซม์ 21-hydroxylase และความผิดปกติอื่น ๆ.

- Immunoassays ยังใช้ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการตรวจหา 17-hydroxyprogesterone.

- การประมาณค่าสามารถทำเพื่อการวินิจฉัยโรคนี้ในทารกในครรภ์ในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์ สำหรับสิ่งนี้จะทำการวัดระดับฮอร์โมนน้ำคร่ำ (Kivi and Rogers, 2016).

- จีโนไทป์ของดีเอ็นเอของทารกในครรภ์ในซีรั่มของมารดา: ประกอบด้วยการตรวจหาก่อนสัปดาห์ที่ 7 ของการตั้งครรภ์กรณีที่เป็นไปได้ของต่อมหมวกไต hyperplasia แต่กำเนิดที่จะเริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุด (สเปนสมาคมกุมารเวชศาสตร์ต่อมไร้ท่อ) จนถึงตอนนี้ยังไม่ถือว่ามีกำไรและไม่ตกอยู่ในขั้นตอนการวินิจฉัย (Speiser, 2015).

การคาดการณ์เป็นอย่างไร?

จากข้อมูลของ Wilson (2005) หากได้รับการรักษาทางการแพทย์และ / หรือการผ่าตัดที่ถูกต้องการพยากรณ์โรคอาจดี.

อย่างไรก็ตามปัญหาของลักษณะทางจิตวิทยาที่ต้องได้รับการรักษามักจะเหนือกว่าเนื่องจากคนเหล่านี้อาจรู้สึกไม่พอใจเนื่องจากความผิดปกติของอวัยวะเพศในบางประเภทของต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต hyperplasia.

นอกจากนี้ความยากลำบากอาจเกิดขึ้นในแง่ของอัตลักษณ์ทางเพศเพราะผู้ป่วยเด็กเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นตามเพศที่พวกเขารู้สึกว่าพวกเขาไม่เหมาะสม.

มันเป็นสิ่งสำคัญในกรณีนี้เพื่อให้การสนับสนุนด้านจิตวิทยาการแพทย์และศัลยกรรมอย่างเพียงพอ นอกจากจะให้ข้อมูลที่เพียงพอเพื่อทำความเข้าใจกับโรคและทำการตัดสินใจที่ดีที่สุดแล้ว.

ผู้ที่เป็นโรคต่อมหมวกไตมักจะมีภาวะเจริญพันธุ์และความอุดมสมบูรณ์ต่ำเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีโรคนี้ (Speiser, 2015) แม้ว่าจะมีการควบคุมการเผาผลาญอาหารอย่างเพียงพอ แต่ก็สามารถปรับปรุงให้ดีขึ้นได้.

การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรอาจเกิดขึ้นได้ในบางกรณีหากไม่ได้รับปริมาณกลูโคคอร์ติคอยที่จำเป็นในเวลาสำคัญ.

ด้วยเหตุผลเหล่านี้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่มีอาการนี้ได้รับการจำแนกว่าไม่ดีต่อคนจนถึงแม้ว่าวิธีการต่างๆกำลังได้รับการพัฒนาเพื่อปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของคนเหล่านี้ต่อไป.

มันเป็นวิธีการรักษา?

แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia เป็นเรื้อรังและมาพร้อมกับคนตลอดชีวิต เป้าหมายหลักของการรักษาในรูปแบบคลาสสิกคือการลดการผลิตส่วนเกินของแอนโดรเจนต่อมหมวกไตและแทนที่การขาด cortisol และ aldosterone.

นี่คือเพื่อป้องกันไม่เพียงพอต่อมหมวกไตและ virilization ส่วนใหญ่ผ่านยาในช่องปากประกอบด้วย mineralocorticoids, glucocorticoids และเกลือเสริม.

มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาที่เหมาะสมเพื่อดำเนินการประจำปี x-ray (ดูว่าการเจริญเติบโตที่เหมาะสม) และเพื่อตรวจสอบระดับของอิเล็กโทรไลต์, ต่อมหมวกไตและกิจกรรม ren ren พลาสมา.

ตามที่ Kivi และ Rogers (2016):

- ยา: เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาบนพื้นฐานของฮอร์โมนทดแทนทุกวัน สิ่งนี้จะช่วยลดอาการและควบคุมระดับฮอร์โมน อาจจำเป็นต้องใช้ยามากกว่าหนึ่งชนิดหรือใช้ยาในขนาดสูงเพื่อรักษาผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อป่วยป่วยเข้ารับการผ่าตัดหรืออยู่ภายใต้ความเครียดที่มากเกินไป อาจเป็นไปได้ว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาแบบ subclass ไม่ต้องรักษาเนื่องจากอาการของพวกเขาไม่ชัดเจน.

โดยทั่วไปมักใช้ Hydrocortisone ซึ่งใช้วันละสองหรือสามครั้ง (Speiser, 2015).

- ศัลยกรรม: คุณสามารถเลือกวิธีการผ่าตัดที่เรียกว่า "feminizing genitoplasty" สำหรับสาว ๆ ตั้งแต่ 2 ถึง 6 เดือนซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อเปลี่ยนการทำงานและรูปลักษณ์ของอวัยวะเพศของพวกเขา อาจจำเป็นต้องทำซ้ำการดำเนินการนี้หลังจากวัยแรกรุ่น จากการศึกษาหนึ่งครั้ง (Crouch et al., 2004) ผู้หญิงที่ได้รับการแทรกแซงนี้มีแนวโน้มที่จะสูญเสียความไว clitoral หรือความทุกข์ทรมานจาก dyspareunia (ความเจ็บปวดระหว่างการมีเพศสัมพันธ์)

- การสนับสนุนทางด้านจิตใจและอารมณ์: เนื่องจากเป็นเรื่องปกติที่จะมีความไม่มั่นคงเกี่ยวกับลักษณะทางกายภาพและกังวลเกี่ยวกับชีวิตทางเพศและการสืบพันธุ์ สิ่งสำคัญในการขอความช่วยเหลือทางด้านจิตใจมีประโยชน์ในการพิจารณาเข้าร่วมในกลุ่มสนับสนุนกับผู้ที่อยู่ในสภาพคล้ายกัน.

- การรักษาสตรีมีครรภ์ที่มีทารกในครรภ์เป็นโรคนี้ผ่านการให้ยาทางเภสัชวิทยาได้รับการแนะนำ แต่ผู้เชี่ยวชาญควรได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิด โดยเฉพาะการพัฒนาของการรักษา dexamethasone ได้รับการศึกษา แต่ไม่แนะนำเพราะสามารถนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพที่ยังไม่เข้าใจเนื่องจากอยู่ในขั้นทดลอง (Speiser, 2015).

คุณสามารถป้องกัน?

หากครอบครัวมีโรคนี้และพวกเขากำลังพิจารณาที่จะมีลูกขอแนะนำให้พวกเขาได้รับคำแนะนำทางพันธุกรรม.

จำเป็นต้องวินิจฉัยความผิดปกติโดยเร็วที่สุด (ในระยะก่อนคลอด) และสามารถรับการรักษาได้เร็ว ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้หากทารกในครรภ์ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคต่อมหมวกไต หญิงตั้งครรภ์สามารถใช้ corticosteroids ในระหว่างตั้งครรภ์.

ยาเหล่านี้ทำงานโดยการลดปริมาณของแอนโดรเจนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตของทารกที่ได้รับผลกระทบและสามารถช่วยให้ทารกพัฒนาอวัยวะเพศปกติ.

อย่างไรก็ตามเราเน้นย้ำอีกครั้งว่าวิธีนี้ยังไม่แพร่หลายมากเนื่องจากปัจจุบันอยู่ในช่วงทดลองกล่าวคือเรายังไม่ทราบกลไกการทำงานที่แน่นอน สิ่งนี้อาจนำไปสู่ผลข้างเคียงบางอย่างที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของทั้งทารกและแม่ (Kivi และ Rogers, 2016).

บรรณานุกรม

1. Crouch, N. , Minto, C. , Laio, L. , Woodhouse, C. & Creighton, S. (2004) การรับสัมผัสของอวัยวะเพศหลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะสืบพันธุ์สตรีเพื่อสร้างต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต: การศึกษานำร่อง. BJU International, 93 (1), 135-138.
2. คณะทำงาน HSC ของสมาคมต่อมไร้ท่อในสเปน. คำแนะนำสำหรับผู้ป่วยและญาติที่มีต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต (HSC). สืบค้นเมื่อวันที่ 1 มิถุนายน 2016.
3. Kivi, R. & Rogers, G. (18 กุมภาพันธ์ 2559) แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia ที่ได้รับจาก Healthline.
4. ความผิดปกติของต่อมหมวกไต ( N.d. ) สืบค้นจากวันที่ 1 มิถุนายน 2016 จาก MedlinePlus.
5. Milunsky, A. และ Milunsky, J. (2010). ความผิดปกติทางพันธุกรรมและทารกในครรภ์: การวินิจฉัยการป้องกันและการรักษา. Wiley-Blackwell.
6. ใหม่, M. L.S. (28 ตุลาคม 2013) แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia. ที่ได้รับจาก ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ.
7. Speiser, P. (20 สิงหาคม 2558) แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia ที่ได้รับจาก ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ.
8. Warrell, D.A. (2005). ตำรายาออกซ์ฟอร์ด: ส่วนที่ 18-33. สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด PP 261.
9. แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia. ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 1 มิถุนายน 2016 จาก Wikipedia.
10. วิลสัน, ต. (3 กันยายน 2558). แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia. ดึงมาจาก Medscape.
11. แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hyperplasia. (22 มิถุนายน 2558) สืบค้นเมื่อวันที่ 1 มิถุนายน 2016 จาก Mayoclinic.
12. รูปภาพต้นฉบับ