สรีรวิทยาของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของภาวะซึมเศร้า

พยาธิสรีรวิทยาของโรคซึมเศร้า มันขึ้นอยู่กับความแตกต่างในโครงสร้างของสมองเช่นขนาดของ amygdala, the hippocampus หรือ prefrontal cortex.

ในทำนองเดียวกันการเปลี่ยนแปลงที่พบในขนาดของเส้นประสาทความหนาแน่นของ Glia และการเผาผลาญอาหาร บทบาทของ monoamines หรือสารสื่อประสาทอื่น ๆ ได้รับการบันทึกและทฤษฎีต่าง ๆ เกี่ยวกับแหล่งกำเนิดหรือคำอธิบายของพวกเขาได้รับการเสนอ.

การรู้ว่าอะไรอยู่เบื้องหลังพยาธิสรีรวิทยาของโรคซึมเศร้าเป็นกุญแจสำคัญในการเสนอวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพซึ่งช่วยให้เรารับมือและเอาชนะโรคนี้.

อาการซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากปัจจัยทางชีวภาพหรือปัจจัยทางจิตวิทยาเพียงอย่างเดียว แต่เกิดจากการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนของปัจจัยต่าง ๆ ของสังคมจิตวิทยาหรือธรรมชาติ.

เมื่อมองหาวิธีการรักษาที่ดีที่สุดเพื่อรับมือกับภาวะซึมเศร้าและคำนึงถึงว่ายา (และยารักษาโรคซึมเศร้าต่าง ๆ ) มีปฏิกิริยาไม่ดีในหลาย ๆ ด้านเราได้มองหากระบวนการที่เกี่ยวข้องในเรื่องนี้ โรค.

มรดกและภาวะซึมเศร้า

แนวโน้มในการพัฒนาโรคซึมเศร้าดูเหมือนจะครบกำหนดในบางวิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ข้อมูลนี้มาถึงเราผ่านการศึกษาในครอบครัวเพื่อให้คนที่มีความใกล้ชิดกับความผิดปกติทางอารมณ์มีโอกาสที่จะทุกข์ทรมานมากกว่าคนอื่นถึง 10 คนที่ไม่มีญาติที่ได้รับผลกระทบ.

ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าโรคซึมเศร้ามีแนวโน้มทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้จากการศึกษาของ monozygotic twins ซึ่งแสดงให้เห็นว่าพวกเขามีข้อตกลงระหว่างพวกเขาในภาวะซึมเศร้ามากกว่าใน dizygotic twins.

ในสายเดียวกันนี้การศึกษาของลูกบุญธรรมและภาวะซึมเศร้าบ่งชี้ว่ามีอุบัติการณ์ของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญในผู้ปกครองทางชีวภาพกว่าพ่อแม่บุญธรรม.

นอกจากนี้ในความสัมพันธ์กับยีนที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าการวิจัยแสดงให้เห็นว่ามีหลายยีนที่เกี่ยวข้องสังเกตการเชื่อมโยงระหว่างยีนที่อยู่ในโครโมโซม 2, 10, 11, 17, 18, หมู่คนอื่น ๆ เช่นเดียวกับความหลากหลายของ ยีนเช่นการขนส่งของเซโรโทนินในสิ่งที่อ้างถึงต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้า.

เห็นได้ชัดว่าถ้าเราหมายถึงโรคที่มีอาการหลายอย่างและความแปรปรวนมีขนาดใหญ่มันก็มีเหตุผลที่จะคิดว่ายีนที่เกี่ยวข้องนั้นมีความหลากหลาย.

การดัดแปลงโครงสร้างและหน้าที่ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีการศึกษา neuroimaging หลายคนกับผู้ป่วยซึมเศร้าที่แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างสมองที่แตกต่างกัน.

ในบรรดาพวกเขาเราเน้นการเปลี่ยนแปลงใน amygdala ในฮิบโปและในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ทั้ง dorso-lateral และ ventral.

ยกตัวอย่างเช่นในเรื่องของฮิปโปแคมปัสการศึกษาบางอย่างพบว่ามีสารสีขาวลดลงและพบว่ามีความไม่สมดุลระหว่างซีกโลกและมีปริมาณน้อยในฮิบโปแคมทั้งในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า.

ในระดับกายวิภาคโดยทั่วไปสสารสีเทาได้รับการลดลงในพื้นที่ของเปลือกนอกและกลาง prefrontal cortex ใน ventral striatum ในฮิบโปแคมปัสและในส่วนที่ยาวของ ventricles ด้านข้างและ ventricle ด้านข้างซึ่งหมายถึงการสูญเสียของเซลล์ประสาท.

ในการศึกษาอื่น ๆ เมื่อผู้ป่วยตายไปแล้วพบว่าปริมาณเยื่อหุ้มสมองและเซลล์ glial ลดลง.

นอกจากนี้ในความสัมพันธ์กับ amygdala การศึกษาแสดงผลลัพธ์ตัวแปร แม้ว่าปริมาณ amygdala จะไม่แตกต่างกันไป แต่ลักษณะบางอย่างก็มี.

ตัวอย่างเช่นการใช้ยาอธิบายความแตกต่างในปริมาณของ amygdala ดังนั้นยิ่งมีผู้ใช้ยาในการศึกษามากเท่าใดปริมาณ amygdala ของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าก็ยิ่งสูงขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุม.

ผลลัพธ์ประเภทนี้อาจมีส่วนร่วมและเสริมสร้างความคิดที่ว่าภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาณของ amygdala.

จากการศึกษาของ prefrontal cortex พบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้ามีปริมาณลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมในการหมุนแบบตรงและไม่ได้อยู่ในภูมิภาคอื่น.

ในการอ้างอิงถึงการทำงานของสมองการศึกษา neuroimaging ยังแสดงให้เห็นความผิดปกติที่พบในการไหลเวียนของเลือดและในการเผาผลาญกลูโคสในวิชาซึมเศร้า.

ดังนั้นจึงมีข้อเสนอแนะว่าการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญอาหารในอะมิกดาล่านั้นมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าที่มากขึ้นในขณะที่เมื่อกิจกรรมการเผาผลาญในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของ ventromedial ลดลงพวกเขาจะตอบสนองต่อความเศร้า ความสุขที่เกิดขึ้น.

ในการศึกษาอื่น ๆ พบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าและการเผาผลาญกลูโคสที่เพิ่มขึ้นในภูมิภาคอื่น ๆ เช่นระบบ limbic, ventromedial prefrontal cortex, ขมับ, ฐานดอก, พื้นที่หน้าท้องของฐานปมปม.

การสูญเสียของแรงจูงใจในภาวะซึมเศร้าก็เกี่ยวข้องกับบางพื้นที่ในทางลบกับเยื่อหุ้มสมอง preorsal dorsolateral, เยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมหลังหรือ dorsotemporal สมาคมเยื่อหุ้มสมอง.

นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ในการนอนหลับดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของพวกเขามีความสัมพันธ์กับกิจกรรมมากขึ้นในบางพื้นที่เยื่อหุ้มสมองและ subcortical.

วงจรที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีวงจรบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าซึ่งเราสามารถเน้นได้เช่นความอยากอาหารและการเพิ่มน้ำหนักที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการซึมเศร้า.

ในกรณีนี้มีการควบคุมโดย hypothalamus เราพบว่าสารสื่อประสาทที่สำคัญที่สุดคือ serotonin (5HT).

อารมณ์ซึมเศร้าอาการหลักของภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน amygdala ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal preromal ventromedial และใน gyrus cingulate ล่วงหน้าที่เกี่ยวข้องกับทั้ง serotonin, dopamine และ noradrenaline.

ในส่วนของการขาดพลังงานที่ยังมีลักษณะผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องกับโดปามีนและ noradrenaline และแก้ไขปัญหาที่พบในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal กระจาย.

นอกจากนี้ยังมีการรบกวนการนอนหลับที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ hypothalamus, ฐานดอก, ฐาน forebrain และที่ noradrenaline, serotonin และโดปามีนที่เกี่ยวข้อง.

ในทางตรงกันข้ามเราพบว่า apathy เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ dorsolater prefrontal cortex, นิวเคลียส accumbens, และ noradrenaline และ dopamine เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญ.

อาการคล้ายจิตที่พบในภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของ striatum, cerebellum และเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่เกี่ยวข้องกับสาม monoamines.

ในทางตรงกันข้ามปัญหาของผู้บริหารประเภทที่เกี่ยวข้องกับโดปามีนและ noradrenaline และเกี่ยวข้องกับ dorsolateral prefrontal cortex.

สาเหตุและทฤษฎีและสมมติฐานของภาวะซึมเศร้า

ทฤษฏีหรือสมมติฐานที่รวบรวมมาจากต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้านั้นมีความหลากหลาย.

หนึ่งในนั้นคือสิ่งแรกที่เกิดขึ้นรอบ ๆ แนวคิดหรือข้อสันนิษฐานว่าการขาดสารสื่อประสาท monoaminergic เช่น noradrenaline, โดปามีน, โดปามีนหรือเซโรโทนินเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้า มันเป็นสมมุติฐาน monoaminergic ของภาวะซึมเศร้า.

สมมติฐานนี้มีพื้นฐานมาจากหลักฐานที่แตกต่างกัน ตัวอย่างหนึ่งของพวกเขาคือความจริงที่ว่า reserpine (ทางการแพทย์สำหรับความดันโลหิตสูง) ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า; มันทำหน้าที่ยับยั้งการเก็บ monoamines และทำปฏิปักษ์กับ monomins ด้วยวิธีนี้จึงแนะนำว่าสามารถนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า.

ในกรณีที่ตรงกันข้ามเราพบยาที่มีอิทธิพลต่อสารสื่อประสาทเหล่านี้และช่วยปรับปรุงอาการของภาวะซึมเศร้าซึ่งทำหน้าที่เป็น agonists.

นอกจากนี้ยังพบสมมติฐานอื่น ๆ ที่ปรากฏในบรรทัดเช่นความจริงที่ว่าแนวโน้มการฆ่าตัวตายของผู้ป่วยซึมเศร้ามีความสัมพันธ์กับการลดลงของระดับน้ำไขสันหลัง 5-HIAA ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ของเซโรโทนิน.

อย่างไรก็ตามเราต้องระบุด้วยว่ามีข้อมูลที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ซึ่งเป็นข้อพิสูจน์ขั้นสุดท้ายสำหรับสมมติฐานนี้ความจริงของสิ่งที่เรียกว่าการรักษาแฝงซึ่งอธิบายการปรับปรุงล่าช้าที่เกิดขึ้นในอาการของภาวะซึมเศร้าหลังการบริหาร ของยาเสพติดซึ่งบ่งชี้ว่าจะต้องมีกระบวนการกลางที่รับผิดชอบการปรับปรุงนี้.

ดังนั้นจึงเสนอว่าอาจมีกลไกอื่นในสมองที่ไม่สอดคล้องกับ monoamines และที่มีความรับผิดชอบต่อภาวะซึมเศร้า.

กลไกการอธิบายที่เป็นไปได้คือตัวรับเพื่อให้อาจมีการเปลี่ยนแปลงในภาวะซึมเศร้าซึ่งเป็นกฎระเบียบที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดสารสื่อประสาท เมื่อผลิตไม่เพียงพอเมื่อเวลาผ่านไปมีการเพิ่มจำนวนและความไวของเครื่องรับ.

จากสมมติฐานนี้ก็เป็นหลักฐานเช่นการศึกษาของผู้ที่ฆ่าตัวตายที่ชันสูตรพลิกศพอนุญาตให้ค้นหาตัวรับที่เพิ่มขึ้นนี้ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า.

หลักฐานอื่นจะเป็นความจริงเช่นเดียวกับยากล่อมประสาทที่นำมาผลิต desensitization ในตัวรับ.

อย่างไรก็ตามยังมีสมมติฐานอื่น ๆ ที่อนุญาตให้เราใช้สาเหตุของภาวะซึมเศร้า การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่ามันอาจจะเป็นเพราะความผิดปกติในการแสดงออกของยีนของผู้รับ (เนื่องจากการขาดดุลหรือความผิดปกติ).

เส้นอื่น ๆ ชี้ไปที่อาจเป็นเพราะความผิดปกติทางอารมณ์ของกลไกต่าง ๆ เช่นการเปลี่ยนแปลงในยีนของปัจจัย neurotrophic ที่ได้มาจากสมองที่สนับสนุนความมีชีวิตของเซลล์ประสาท.

เภสัชบำบัดสำหรับโรคซึมเศร้า

ดังที่เราได้เห็นทั่วทั้งบทความภาวะซึมเศร้าเป็นโรคที่พบได้บ่อยและปิดการใช้งานและสามารถคุกคามชีวิตของเราได้.

แม้ว่าจะมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ แต่ในหลายกรณียังไม่ได้รับการรักษาดังนั้นจึงจำเป็นต้องระบุผู้ป่วยและได้รับการรักษาที่ดีเพียงพอและมีประสิทธิภาพ.

เพื่อค้นหาการรักษานี้มีความจำเป็นต้องรู้ระยะยาวของโรคนี้รวมถึงการตอบสนองการให้อภัยการฟื้นตัวการกำเริบและการกำเริบของโรค (นี่คือสิ่งที่เรียกว่า "Five R's" ของภาวะซึมเศร้า).

อาการซึมเศร้าเป็นโรคหลักการที่หากไม่ได้รับการรักษาอาจใช้เวลาประมาณ 6-24 เดือนโดยอาการเหล่านี้จะดีขึ้นในภายหลัง อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ธรรมชาติมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอีก.

ในบรรดาคุณสมบัติหลักของยากล่อมประสาทมันเป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การเน้นย้ำความล่าช้าในการเริ่มต้นของการรักษาซึ่งพบได้ในทุกคนรวมถึงความจริงที่ว่าพวกเขามักจะสร้างความวิตกกังวล.

มันเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องพูดถึงว่าพวกเขาทั้งหมดแม้ว่าจะมีกลไกต่าง ๆ เพิ่ม monoamines ในระบบประสาทส่วนกลางและจบลงด้วยการควบคุมผู้รับ.

เราสามารถตั้งชื่อ tricyclic antidepressants, antidepressants ของ monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), เลือก serotonin reuptake inhibitor antidepressants (SSRIs) และอื่น ๆ เช่น selective inhibitors ของ NA reuptake (ISRN) ), ยับยั้งการคัดเลือกของการเก็บรักษา NA และ DA (INRD), เลือก serotonin reuptake ยับยั้งและ NA (SNRI) และคู่อริ noradrenergic และ serotonergic ที่เฉพาะเจาะจง (NASSA), เช่นเดียวกับตัวเลือก 5Gt2A ผู้รับและ serotonin reuptake inhibitors (ASIR).

การวินิจฉัยและการรักษาภาวะซึมเศร้า

ในตอนต้นของบทความนี้เราได้ชี้ให้เห็นถึงปัญหาสุขภาพของประชาชนที่ร้ายแรงซึ่งคาดว่าจะเกิดภาวะซึมเศร้าทั่วโลก แม้จะมีทั้งหมดนี้การรักษาที่มีประสิทธิภาพพร้อมที่จะจัดการกับมันถึงแม้ว่าเนื่องจากสถานการณ์ที่แตกต่างกันทุกคนไม่สามารถเข้าถึงได้.

จิตวิทยาสามารถเสนอการบำบัดทางจิตหรือจิตวิทยาโดยผ่านการบำบัดทางปัญญาและพฤติกรรมคุณจะได้รับผลลัพธ์ที่ยอดเยี่ยมในการเอาชนะปัญหานี้.

นอกจากนี้ในระดับยายังมียารักษาอาการซึมเศร้าที่บุคคลสามารถไว้วางใจในการจัดการกับปัญหาของพวกเขา พวกเขาไม่ใช่การรักษาทางเลือกเมื่อเราอยู่ในภาวะซึมเศร้าเล็กน้อย อย่างไรก็ตามในกรณีที่ร้ายแรงกว่านั้นพวกเขามีประโยชน์ที่จะสามารถทำงานด้านจิตบำบัดได้.

วัตถุประสงค์ของการเกิดภาวะซึมเศร้าจะต้องผ่านการรักษาที่สำคัญและเป็นส่วนตัวของปัญหานี้โดยคำนึงถึงปัจจัยที่มีความโน้มเอียงที่มีต่อบุคคลซึ่งเป็นตัวกระตุ้นและผู้ดูแล.

นอกจากนี้ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะ psychoeducate ความผิดปกติกระตุ้นการยึดมั่นในการรักษาและการบิดเบือนความรู้ความเข้าใจทั้งหมดที่นำเสนอ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับอาการทั้งหมดที่นำเสนอให้หายไปอย่างสมบูรณ์แสวงหาการให้อภัยอย่างสมบูรณ์และช่วยให้ฟื้นฟูการทำงานทั้งหมด.

การรักษาควรรวมถึงการบำบัดทางจิตวิทยาความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมและในกรณีที่จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยยาต้านอาการซึมเศร้า.

มีหลักฐานจำนวนมากขึ้นทั้งในระดับคลินิกและ neurobiological ความสำคัญของการเข้าร่วมในการรักษาภาวะซึมเศร้านับตั้งแต่ก่อตั้งขึ้นเนื่องจากว่าหากได้รับการรักษาโดยเร็วเมื่ออาการซึมเศร้าเริ่มปรากฏคำตอบสามารถนำเสนอ ที่ป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระดับ neurobiological และแย่ลงการวินิจฉัยของมัน.

ข้อมูลภาวะซึมเศร้า

ภาวะซึมเศร้าได้กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่ร้ายแรง เป็นความผิดปกติทางจิตที่พบบ่อยมากตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) ส่งผลกระทบต่อประชาชนราว 350 ล้านคนทั่วโลก.

เราไม่ควรสับสนปัญหาทางจิตวิทยานี้กับความแตกต่างของตัวละครที่บุคคลสามารถประสบ.

อาการซึมเศร้าเป็นปัญหาที่ร้ายแรงมากที่ทำให้เกิดความพิการและการเจ็บป่วยในระดับสูงซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตจากการฆ่าตัวตาย.

ขณะนี้เรามีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคซึมเศร้า อย่างไรก็ตามหลายคนยังคงไม่สามารถเข้าถึงบริการเหล่านี้ได้เนื่องจากขาดทรัพยากรเนื่องจากขาดผู้เชี่ยวชาญที่เพียงพอในการปฏิบัติต่อพวกเขาหรือเพราะความอัปยศที่ความเจ็บป่วยทางจิตยังคงก่อให้เกิด

ภาวะซึมเศร้าคืออะไร?

อาการซึมเศร้าเป็นหนึ่งในความผิดปกติทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับสภาวะของจิตใจเป็นอาการหลักในการเปลี่ยนแปลงของความรู้สึก หลักสูตรนี้มีอาการทางอารมณ์เช่นความโศกเศร้าหรือความคิดในแง่ร้ายและยังมีอาการที่สร้างแรงบันดาลใจ, การดัดแปลงพืชและการปรับเปลี่ยนทางปัญญา.

อาการซึมเศร้าเป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการดังนั้นเราจึงเจ็บป่วยด้วยอาการที่แตกต่างกัน.

ดังนั้นคนที่มีภาวะซึมเศร้าจะถูกรวมโดยอาการของความโศกเศร้า, การสูญเสียความสนใจในกิจกรรม, การสูญเสียความสามารถในการสัมผัสกับความสุข (Anhedonia) ในสิ่งที่เคยผลิตมาก่อนหน้านี้, สูญเสียความมั่นใจ, รู้สึกผิด, ขาดสมาธิ หรือนอนหลับหรือรับประทานอาหารผิดปกติท่ามกลางอาการอื่น ๆ.

นอกจากอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการฆ่าตัวตายแล้วยังมีการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับปัญหาอื่น ๆ เช่นปัญหาหัวใจโรคเบาหวานประเภท 2 เนื้องอกและการพยากรณ์โรคที่แย่ลงในโรคเรื้อรัง.

อย่างไรก็ตามแม้ความจริงที่ว่าภาวะซึมเศร้ามีอัตราความชุกสูง แต่ความจริงก็คือพยาธิสรีรวิทยาของมันเป็นที่รู้จักน้อยกว่าในโรคอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการสังเกตของพวกเขา (ในสมอง) มีความซับซ้อนมากขึ้นและการสังเกตสัตว์และการคาดการณ์ถึงมนุษย์กลายเป็นเรื่องยากมากขึ้น.

การอ้างอิง

1. Aguilar, A. , Manzanedo, C. , Miñarro, J. และ Rodriguez-Arias, M. (2010) Psychopharmacology สำหรับนักเรียนจิตวิทยา คณะจิตวิทยา Reprography, มหาวิทยาลัยวาเลนเซีย.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM ปริมาณฮิบโปแคมป์ลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า: การวิเคราะห์อภิมาน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B. , González, C. (2012) ข่าวในระบบประสาทของภาวะซึมเศร้า. วารสารจิตเวชละตินอเมริกา, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N. , Bottlender R. , เกิด, C. , Jäger, M. et al. (2008) การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอาการซึมเศร้าในสัณฐานของสมองในระยะ 3 ปี: ผลของความเครียด? จิตเวชศาสตร์ Arch Gen, 65 (10).
5. Guadarrama, L. , Escobar, A. , Zhang, L. (2006) ฐานทางประสาทวิทยาและระบบประสาทของภาวะซึมเศร้า. วารสารคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยอิสระแห่งชาติเม็กซิโกปีที่ 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003) อาการซึมเศร้า: สรีรวิทยาและการรักษา. ศูนย์ข้อมูลยาแห่งชาติ คณะเภสัชศาสตร์มหาวิทยาลัยคอสตาริก้า.
7. องค์การอนามัยโลก (2559) ศูนย์ข่าว, บันทึกคำอธิบายหมายเลข 360: อาการซึมเศร้า.