หุ้น:
ลักษณะ Hyperalgesia ฐานชีวภาพและสาเหตุ
hyperalgesia มันเป็นปรากฏการณ์ที่โดดเด่นด้วยการพัฒนาสถานะของการเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด เงื่อนไขนี้เกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บและอาจประกอบด้วยสภาพเรื้อรัง.
คุณสมบัติหลักของ hyperalgesia คือการพัฒนาของความไวต่อความเจ็บปวดมากเกินไป ผู้คนที่ทุกข์ทรมานจากปรากฏการณ์นี้มีความเจ็บปวดน้อยมากดังนั้นการกระตุ้นใดก็ตามที่มีขนาดเล็กก็สามารถสร้างความรู้สึกเจ็บปวดที่รุนแรงได้.
Hyperalgesia เป็นอาการที่พบบ่อยมากในหลายรูปแบบของอาการปวด neuropathic และส่วนใหญ่เกิดจากแผลที่ผิวหนังหรือบาดแผลอักเสบ.
ปรากฏการณ์นี้สามารถพัฒนาในสองศูนย์กลาง: ในภูมิภาคโดยรอบแผล (hyperalgesia หลัก) ทันทีและในพื้นที่ที่เกินขอบเขตของการบาดเจ็บ (hyperalgesia รอง).
การรักษาสภาพนี้มักจะมีการแทรกแซงของพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดบาดแผลหรือการอักเสบที่ผิวหนัง อย่างไรก็ตามในหลายกรณี hyperalgesia มีแนวโน้มที่จะกลายเป็นเรื้อรังและกลับไม่ได้.
ในบทความนี้จะกล่าวถึงลักษณะสำคัญของการเปลี่ยนแปลงนี้ ฐานชีวภาพและสาเหตุของมันได้รับการทบทวนและรูปแบบของงานนำเสนอที่ hyperaglesia สามารถอธิบายได้.
ลักษณะของ hyperalgesia
Hyperalgesia เป็นอาการที่มักพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีอาการปวดต่าง ๆ ของระบบประสาท ลักษณะสำคัญของปรากฏการณ์นี้คือการได้รับความไวสูงต่อความเจ็บปวด.
ในฐานะที่เป็นผลหลักของเงื่อนไขนี้บุคคลที่มีประสบการณ์การตอบสนองต่อความเจ็บปวดที่ผิดปกติและมากเกินไป นั่นคือมันมีความต้านทานน้อยกว่าต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดและองค์ประกอบที่มักจะไม่มีพิษมีภัยได้รับการรับรู้ด้วยความรู้สึกเจ็บปวดสูง.
ในทำนองเดียวกันคนที่มีภาวะ hyperalgesia น้อยมากที่ต้านทานต่อกระบวนการของความเจ็บปวดปกติ กล่าวอีกนัยหนึ่งการกระตุ้นด้วยความเจ็บปวดที่ไม่เป็นที่พอใจสำหรับคนส่วนใหญ่สามารถเกิดขึ้นได้ในแบบที่รุนแรงและทนไม่ได้โดยบุคคลที่มีอาการแบบนี้.
ในแง่นี้การศึกษาหลายชิ้นชี้ให้เห็นว่าภาวะ hyperalgesia ไม่เพียง แต่เป็นการเปลี่ยนแปลงเชิงประสาทสัมผัสเชิงปริมาณ แต่ยังเป็นการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในธรรมชาติของความรู้สึก.
โดยเฉพาะอย่างยิ่งความรู้สึกที่ปรากฏจากการกระตุ้นของเนื้อเยื่อรอบนอกของสิ่งมีชีวิตจะรับรู้ในวิธีที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิงโดยผู้ที่มีภาวะ hyperalgesia ความจริงนี้แปลเป็นการตอบสนองต่อความเจ็บปวดสูงต่อการกระตุ้นใด ๆ.
การวิจัยเกี่ยวกับ hyperalgesia แสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ของการสำแดงนี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติของเส้นทางสุขภาพอวัยวะหลัก "สุขภาพ" ที่ยังคงอยู่ระหว่างเส้นใยอวัยวะที่เสียหาย.
อย่างไรก็ตามการศึกษาบางอย่างชี้ให้เห็นว่าในคนที่มีอาการปวด neuropathic, hyperalgesia เป็นเงื่อนไขที่ได้รับการดูแลโดยกิจกรรมนอกมดลูกที่เกิดขึ้นในประสาทเสียหาย.
ในที่สุด hyperalgesia มีลักษณะโดยการรวมองค์ประกอบที่รู้จักกันเป็น allodynia องค์ประกอบนี้หมายถึงความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสและถูกสร้างขึ้นโดยการเปลี่ยนแปลงในการประมวลผลกลางของสัญญาณที่สร้างขึ้นในตัวรับสัญญาณกลไกลดลง.
ข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้ได้ตั้งสมมติฐานว่า hyperalgesia ที่เกิดจากการบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลายขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก.
การเปลี่ยนแปลงของสมองเหล่านี้จะเกิดขึ้นโดยตรงจากเส้นทางอวัยวะที่เสียหายและจะส่งผลให้อาการทั่วไปของ hyperalgesia: การเพิ่มขึ้นของความไวต่อความเจ็บปวด.
ฐานชีวภาพ
Hyperalgesia เป็นปรากฏการณ์ที่พัฒนาส่วนใหญ่ผ่านการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง นั่นคือการดัดแปลงการทำงานของสมองส่งผลให้เพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด.
ในทำนองเดียวกันการวิจัยแสดงให้เห็นว่าสำหรับการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลางเพื่อสร้าง hyperalgesia มันเป็นสิ่งจำเป็นที่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้รับการบำรุงรักษาโดยกิจกรรมนอกมดลูกหรือปรากฏ.
อย่างไรก็ตามเพื่อให้เข้าใจพื้นฐานทางชีววิทยาของ hyperalgesia ได้อย่างถูกต้องจะต้องนำมาพิจารณาว่าถึงแม้ว่าปรากฏการณ์นี้ขึ้นอยู่กับการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก แต่กำเนิดและความเสียหายเริ่มต้นไม่ได้มีการแปลในพื้นที่ของร่างกาย.
ในความเป็นจริง hyperalgesia เป็นปรากฏการณ์ที่ไม่ได้เกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อสมอง แต่ในเส้นใยอวัยวะที่เดินทางจากเส้นประสาทไขสันหลังไปยังสมอง.
อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเส้นใยอวัยวะหลัก, การระคายเคืองของเซลล์ระบบประสาทเกิดขึ้น การระคายเคืองนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพในเนื้อเยื่อที่เสียหายและทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรงและซ้ำ ๆ.
ความจริงข้อนี้ทำให้เกณฑ์ของ nociceptors (ตัวรับความเจ็บปวดในสมอง) ลดลงดังนั้นสิ่งเร้าที่ก่อนหน้านี้ไม่ได้ทำให้เกิดความเจ็บปวดตอนนี้มาจากมัน.
โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะได้รับการแสดงให้เห็นว่าการระคายเคืองและ / หรือความเสียหายที่เกิดจาก hyperalgesia สามารถเกี่ยวข้องกับทั้ง nociceptor ตัวเองและเส้นใยประสาทที่สอดคล้องกับเซลล์ประสาทประสาทสัมผัสแรก.
ด้วยเหตุผลนี้จึงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่า hyperalgesia เป็นปรากฏการณ์ที่อาจเกิดจากความเสียหายเฉพาะต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือระบบประสาทส่วนปลาย (หรือทั้งสองอย่าง).
ในแง่นี้พื้นฐานทางชีววิทยาของปรากฏการณ์นี้อยู่ในสองกระบวนการหลัก:
- เพิ่มปริมาณข้อมูลเกี่ยวกับความเสียหายที่ส่งไปยังไขสันหลัง.
- เพิ่มการตอบสนองจากจุดศูนย์กลางจากส่วนกลางเกี่ยวกับการกระตุ้นที่เจ็บปวด.
ข้อเท็จจริงนี้ทำให้ข้อมูลที่เดินทางจากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่ง (จากเส้นประสาทไขสันหลังไปยังสมอง) ไม่ตอบสนองต่อความเสียหายเดิม แต่ไปสู่คุณสมบัติที่เปลี่ยนแปลงซึ่งระบบประสาทส่วนกลางสร้างเกี่ยวกับการกระตุ้นการรับรู้.
ประเภทของ Hyperalgesia
อาการของ hyperalgesia อาจแตกต่างกันในแต่ละกรณี อันที่จริงบางครั้งไวต่อความเจ็บปวดอาจสูงกว่าในกรณีอื่น ๆ.
ในแง่นี้มีการอธิบาย hyperalgesia สองประเภทหลัก: hyperalgesia หลัก (เพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ) และ hyperalgesia รอง (เพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดในบริเวณที่ไม่ได้รับบาดเจ็บเพิ่มขึ้น).
ประถมศึกษา hyperalgesia
หลัก hyperalgesia โดดเด่นด้วยการทดลองเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดในเว็บไซต์เดียวกันที่เกิดการบาดเจ็บ เงื่อนไขนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการปรับอุปกรณ์ต่อพ่วงของสื่อกลางภายในเซลล์หรือร่างกายที่เป็นอันตราย.
ประถม hyperalgesia สอดคล้องกับระดับแรกของอาการปวด neuropathic มันเป็นลักษณะอาการของการแพ้ต่อพ่วง แต่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นจากส่วนกลาง.
ในระดับการรักษาสภาพของ hyperalgesia ประเภทนี้กำหนดสัญญาณเตือนที่จะใช้เทคนิคการระงับความรู้สึกที่ก้าวร้าวและมีประสิทธิภาพมากขึ้นและด้วยวิธีนี้เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาไปสู่ขั้นตอนของการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่งขึ้น.
hyperalgesia รอง
hyperalgesia รองกำหนดประเภทของความไวที่เพิ่มขึ้นต่อความเจ็บปวดในภูมิภาคที่อยู่ติดกับพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บ ในกรณีนี้ hyperalgesia มักขยายไปถึงผิวหนังที่อยู่เหนือและใต้บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ.
เงื่อนไขประเภทนี้มักจะเกี่ยวข้องกับการหดเกร็งและการไม่เคลื่อนไหว ipsilateral (บนด้านเดียวกันของร่างกายที่มีแผลอยู่) หรือ contralateral (บนฝั่งตรงข้ามของร่างกายที่ได้รับบาดเจ็บเกิดขึ้น).
ในทำนองเดียวกัน hyperalgesia รองมักจะสร้างการเปลี่ยนแปลงในความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทไขสันหลังและเซลล์ประสาทไขกระดูก การศึกษาหลายแห่งแสดงให้เห็นว่าเงื่อนไขนี้จะเป็นการแสดงออกของความสัมพันธ์กับปรากฏการณ์ของการแพ้กลาง.
สาเหตุ
Hyperalgesia ถือเป็น pathognomonic อาการของอาการปวด neuropathic เนื่องจากกรณีส่วนใหญ่ของปรากฏการณ์นี้มักจะเกิดขึ้นพร้อมกับส่วนที่เหลือของอาการของโรค.
เช่นเดียวกันงานวิจัยอีกอันที่น่าสนใจเกี่ยวกับการเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดเป็นเงื่อนไขที่รู้จักกันในชื่อ hyperalgesia ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย opioid.
อาการปวดเส้นประสาทส่วนปลาย
อาการปวด neuropathic เป็นโรคที่มีผลต่อระบบ somatosensory ของสมอง เงื่อนไขนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการพัฒนาของความรู้สึกผิดปกติเช่น dysesthesia, hyperalgesia หรือ allodynia.
ดังนั้นลักษณะสำคัญของอาการปวด neuropathic คือการได้รับประสบการณ์ที่ต่อเนื่องและ / หรือส่วนประกอบที่เป็นฉากของความรู้สึกเจ็บปวด.
เงื่อนไขนี้มาจากการบาดเจ็บที่ไขสันหลังซึ่งอาจเกิดจากโรคเช่นหลายเส้นโลหิตตีบอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองบางกรณีของโรคเบาหวาน (โรคระบบประสาทเบาหวาน) และเงื่อนไขการเผาผลาญอื่น ๆ.
ในทางกลับกันโรคเริมงูสวัด, การขาดสารอาหาร, สารพิษ, อาการที่อยู่ไกลออกไปของเนื้องอกมะเร็ง, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการบาดเจ็บทางร่างกายของลำต้นประสาทเป็นปัจจัยประเภทอื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดอาการปวด neuropathic และดังนั้น.
Hyperalgesia ที่เกี่ยวข้องกับการรักษา opioid
hyperalgesia ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย opioid หรือ opioid-induced เป็นปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันโดยมีการรับรู้ที่เพิ่มขึ้นของความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเหล่านี้ (Gil, A. 2014).
ในกรณีเหล่านี้การเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดเกี่ยวข้องโดยตรงกับผลกระทบของสารเหล่านี้ในระดับสมอง.
เงื่อนไขนี้ได้รับการปฏิบัติทั้งในผู้ป่วยที่ได้รับปริมาณ opioids ในการบำรุงรักษาเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ถอนยาเสพติดและผู้ป่วยที่กินยาประเภทนี้ในปริมาณสูง.
การอ้างอิง
- เบนเน็ตต์ GJ, Xie YK โรคระบบประสาทในหนูที่ผลิตความผิดปกติของความรู้สึกเจ็บปวดเหมือนที่เห็นในมนุษย์ ความเจ็บปวดปี 1988; 33: 87-107.
- Holtman JR Jr, Jellish WS hyperalgesia ที่เกิดจาก Opioid และปวดแสบปวดร้อน J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
- Kim SH, Chung JM รูปแบบการทดลองสำหรับเส้นประสาทส่วนปลายที่ผลิตโดย ligation เส้นประสาทไขสันหลังในหนู ความเจ็บปวดปี 1992; 50: 355-363.
- Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK hyperalgesia ที่เกิดจาก Opioid Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Seltzer Z, Dubner R, Shir Y รูปแบบพฤติกรรมแปลกใหม่ของความผิดปกติของความเจ็บปวดในระบบประสาทที่ผลิตในหนูโดยได้รับบาดเจ็บเส้นประสาท ความเจ็บปวดปี 1990; 43: 205-218.
- Sng BL, Schug SA บทบาทของ opioids ในการจัดการอาการปวดที่ไม่ใช่โรคมะเร็งเรื้อรัง Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.