ตัวรับ GABA (สารสื่อประสาท) ฟังก์ชั่นและการเปลี่ยนแปลง

GABA หรือ gamma aminobutyric acid มันเป็นสารสื่อประสาทยับยั้งที่สำคัญที่สุดในระบบประสาท มันเป็นสารยับยั้งที่มีมากที่สุดและกระจายไปทั่วสมองและไขสันหลัง.

ในความเป็นจริงระหว่าง 30 และ 40% ของเซลล์ประสาทในสมองของเราแลกเปลี่ยนสารสื่อประสาท GABA เซลล์ประสาทเหล่านี้เรียกว่า GABAergic.

สารนี้มีความสำคัญในประสาทสัมผัสความรู้ความเข้าใจและเครื่องบิน นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียด.

เซลล์ประสาทมีการเชื่อมต่อระหว่างกันในสมองของเราและแลกเปลี่ยนสารสื่อประสาทและสารกระตุ้น excitatory และยับยั้งการส่งข้อความ.

ความตื่นเต้นมากเกินไปจะทำให้เกิดความไม่แน่นอนในการทำงานของสมองของเรา เซลล์ประสาทจะส่งสารกระตุ้นประสาทไปยังเซลล์ประสาทอื่น ๆ ซึ่งในที่สุดก็จะกระตุ้นเพื่อนบ้านของพวกเขา ความตื่นเต้นจะแพร่กระจายไปยังเซลล์ประสาทที่การกระตุ้นเกิดขึ้นซึ่งจะทำให้เซลล์ประสาททั้งหมดในสมองปลดปล่อยไม่สามารถควบคุมได้.

นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในอาการชักหรือชัก ในความเป็นจริงนักวิทยาศาสตร์บางคนบอกว่าหนึ่งในสาเหตุของโรคลมชักคือการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทที่หลั่ง GABA หรือตัวรับของมัน.

ในทางกลับกันความตื่นเต้นมากเกินไปอาจทำให้หงุดหงิดหงุดหงิดนอนไม่หลับมีความผิดปกติของมอเตอร์ ฯลฯ.

นี่คือเหตุผลที่กิจกรรมของเซลล์ประสาทยับยั้งเช่นพวกที่หลั่งกรดแกมมาอะมิโนบิวตริกมีความสำคัญมาก สารนี้ช่วยปรับสมดุลการทำงานของสมองเพื่อให้ระดับการกระตุ้นที่เหมาะสมนั้นถูกรักษาไว้ตลอดเวลา.

สำหรับสิ่งนี้ตัวรับ GABA ที่อยู่ในเซลล์ประสาทได้รับข้อความทางเคมีที่ทำให้พวกเขายับยั้งหรือลดแรงกระตุ้นเส้นประสาท.

ด้วยวิธีนี้ GABA ทำหน้าที่เหมือนเบรกหลังจากช่วงเวลาที่มีความเครียดมาก มันสร้างความผ่อนคลายและก่อให้เกิดการนอนหลับ ในความเป็นจริงยาบางชนิดที่ใช้ในการรักษาความวิตกกังวลเช่นเบนโซไดซาไพน์กระตุ้นให้ตัวรับ GABA.

ระดับที่เปลี่ยนแปลงของแกมมาอะมิโนบีนทริกกรดเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตเวชและระบบประสาท ระดับต่ำของสารนี้หรือลดลงในการทำงานของมันจะเชื่อมโยงกับความวิตกกังวล, ซึมเศร้า, โรคจิตเภท, ความผิดปกติของการนอนหลับ, นอนไม่หลับ ...

ประวัติย่อของ GABA

Gamma aminobutyric acid ถูกสังเคราะห์ขึ้นเป็นครั้งแรกในปี 1883 แต่ไม่ทราบถึงผลกระทบของมัน เป็นที่ทราบกันเพียงว่ามันเป็นผลิตภัณฑ์ที่ทำหน้าที่ในการเผาผลาญของพืชและจุลินทรีย์.

ประมาณปี 1950 นักวิจัยตระหนักว่ามันถูกพบในระบบประสาทของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเช่นกัน.

การสังเคราะห์

Gamma aminobutyric acid มาจากกรดกลูตามิก (กลูตาเมต) สารสื่อประสาทที่สำคัญ สิ่งนี้จะถูกแปลงเป็น GABA ผ่านเอนไซม์ที่เรียกว่า glutamic acid decarboxylase (GAD) และปัจจัยที่เรียกว่า pyridoxal phosphate ซึ่งเป็นรูปแบบที่ใช้งานของวิตามิน B6 ในการสร้าง GABA กลุ่ม carboxyl จะถูกลบออกจากกลูตาเมต.

สำหรับผลของ GABA ที่จะถูกขัดจังหวะต้องได้รับสารนี้ผ่านเซลล์ glial เซลล์ประสาทยังสรุปว่ามันต้องขอบคุณผู้ขนส่งพิเศษ เป้าหมายคือการกำจัด GABA ออกจากของเหลวนอกเซลล์ในสมองเพื่อไม่ให้เซลล์ประสาท GABAergic ดูดซึมได้.

รับ

ตัวรับที่สำคัญสองตัวที่จับ GABA คือ:

GABA Receiver A

เป็นตัวรับที่ควบคุมช่องคลอรีน สิ่งนี้มีความซับซ้อนเนื่องจากมีทางแยกต่างกันมากกว่า 5 ทาง พวกเขามีสถานที่ที่จับ GABA ที่ซึ่ง muscimol สามารถรวมกันที่เลียนแบบผลกระทบของหลัง (agonist) นอกจากนี้มันยังสามารถดักจับ bicuculline ซึ่งเป็นสารที่ป้องกันผลกระทบของ GABA (ศัตรู).

ในขณะที่ในสถานที่ที่สองของตัวรับ GABA A, ยาเสพติด Anxiolytic เรียกว่า benzodiazepines (เช่น Valium และ Libbrium) จะถูกเพิ่ม พวกเขาให้บริการเพื่อลดความวิตกกังวลผ่อนคลายกล้ามเนื้อกระตุ้นการนอนหลับลดโรคลมชัก ฯลฯ อาจเป็นไปได้ที่แอลกอฮอล์เดียวกันจะรวมตัวกันเพื่อออกฤทธิ์.

สถานที่ที่สามช่วยให้สหภาพ barbiturates, ยาเสพติดอื่น ๆ ที่มีอายุมากกว่าและปลอดภัยน้อยกว่า Anxiolytic ในขนาดต่ำพวกเขามีผลผ่อนคลาย อย่างไรก็ตามปริมาณที่สูงขึ้นทำให้เกิดปัญหาในการพูดคุยและเดินการสูญเสียสติอาการโคม่าและแม้แต่ความตาย.

สถานที่ที่สี่ได้รับเตียรอยด์ต่างๆเช่นบางอย่างที่ใช้สำหรับการดมยาสลบ นอกจากนี้ยังมีฮอร์โมนที่ร่างกายผลิตเช่นฮอร์โมนซึ่งผูกกับสถานที่นี้ ฮอร์โมนนี้จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างตั้งครรภ์และสร้างความใจเย็น.

ในขณะที่ในช่วงสุดท้าย picrotoxina เป็นปึกแผ่นพิษอยู่ในพุ่มไม้ของอินเดีย สารนี้มีผลในทางตรงกันข้ามกับของ Anxiolytics นั่นคือมันบล็อกกิจกรรมของตัวรับ GABA A ที่ทำหน้าที่เป็นศัตรู นั่นเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการชักในปริมาณสูง.

benzodiazepines และ barbiturates เปิดใช้งานตัวรับ GABA ซึ่งเป็นสาเหตุที่พวกเขาถูกเรียกว่า agonists.

มีเว็บไซต์ที่มีความซับซ้อนมากกว่าเว็บไซต์อื่น ๆ เช่นเบนโซเป็นต้น ทั้งหมดนี้เป็นที่รู้จักกันดีขอบคุณการวิจัย แต่มีหลายสิ่งที่ต้องรู้ สมองของเราสามารถผลิตสารที่จับกับตัวรับเหล่านี้ตามธรรมชาติโดยการออกแรงแบบ agonistic หรือปฏิปักษ์ อย่างไรก็ตามสารประกอบเหล่านี้ยังไม่ได้รับการระบุ.

ตัวรับ GABA B

ตัวรับสัญญาณนี้ควบคุมช่องโพแทสเซียมและเมตาบอลิโทรปิก นั่นคือมันเป็นตัวรับร่วมกับโปรตีน G เมื่อเปิดใช้งานเหตุการณ์ทางชีวเคมีหลายชุดที่สามารถทำให้เกิดการเปิดช่องไอออนอื่น ๆ.

เป็นที่รู้จักกันว่า Baclofen เป็นตัวเอกของตัวรับนี้ทำให้เกิดการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ ในขณะที่ CGP ผสม 335348 ทำงานเป็นศัตรู.

นอกจากนี้เมื่อเปิดใช้งานตัวรับ GABA B ช่องโพแทสเซียมจะถูกเปิดออกเพื่อสร้างศักยภาพในการยับยั้งในเซลล์ประสาท.

ตัวรับ GABA C

ในทางกลับกันตัวรับ GABA C ยังอยู่ในระหว่างการศึกษาสิ่งเหล่านี้ไม่ได้ถูกปรับโดยเบนโซไดอะซีพีน, barbiturates หรือสเตียรอยด์.

ดูเหมือนว่าจะพบมากในจอประสาทตาถึงแม้ว่ามันอาจจะอยู่ในสถานที่อื่น ๆ ในระบบประสาทส่วนกลาง.

มันมีส่วนร่วมในเซลล์ที่ควบคุมการมองเห็นและ agonists หลักคือ TACA, GABA และ muscimol ในขณะเดียวกัน picrotoxin จะออกฤทธิ์ต่อต้านศัตรู.

จนถึงขณะนี้ยังไม่พบโรคที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในตัวรับนี้ อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าศัตรูของผู้รับ GABA C นั้นเกี่ยวข้องกับการป้องกันรูปแบบการกีดกันที่เกิดจากสายตาสั้น (Valverde Afaro, 2011).

ดังนั้นคุณควรตรวจสอบต่อไปเพื่อดูว่าพวกเขามีบทบาทอย่างไรในความผิดปกติของดวงตา.

ฟังก์ชั่น GABA

ไม่น่าแปลกใจเลยที่ GABA จะมีฟังก์ชั่นมากมายเนื่องจากการกระจายและปริมาณที่กว้างขวางทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลาง ฟังก์ชันที่แน่นอนจำนวนมากไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน การค้นพบในปัจจุบันส่วนใหญ่เกิดจากการวิจัยด้วยยาที่ช่วยเพิ่มเลียนแบบหรือยับยั้งผลกระทบของ GABA.

โดยสรุปเป็นที่ทราบกันว่ากรดแกมมาอะมิโนบีนทริกเป็นสารยับยั้งที่ช่วยให้การทำงานของสมองมีความสมดุล เข้าร่วมใน:

การพักผ่อน

GABA ยับยั้งวงจรประสาทที่เกิดจากความเครียดและความวิตกกังวลทำให้เกิดสภาวะการผ่อนคลายและความเงียบสงบ ดังนั้นกลูตาเมตจะกระตุ้นเราในขณะที่ GABA จะฟื้นฟูความสงบด้วยการลดการกระตุ้นของเซลล์ประสาท.

ความฝัน

GABA จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเมื่อเราง่วงนอน เมื่อเรานอนหลับมันจะไปถึงระดับที่สูงมากเนื่องจากเป็นช่วงเวลาที่เราผ่อนคลายและสงบมากขึ้น.

ในสมองของเรามีกลุ่มของเซลล์ที่เรียกว่า ventrolateral preoptic nucleus หรือที่รู้จักกันในชื่อ "switch switch" 80% ของเซลล์ในบริเวณนี้คือ GABAergic.

ในทางกลับกัน GABA มีส่วนร่วมในการบำรุงรักษานาฬิกาภายในหรือจังหวะในร่างกายของเรา ในความเป็นจริงเมื่อสัตว์จำศีลปริมาณ GABA ของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน.

ระหว่างการนอนหลับพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ GABA มีการเพิ่มขึ้นของ cytokines พวกเขาเป็นโปรตีนที่ป้องกันร่างกายจากการอักเสบ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมการพักผ่อนอย่างเพียงพอจึงเป็นสิ่งสำคัญพื้นฐานเนื่องจากสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีได้รับการดูแลรักษาซ่อมแซมความเสียหาย.

ความเจ็บปวด

เป็นที่ทราบกันดีว่า GABA มีผลกระทบแบบ nociceptive (การรับรู้ความเจ็บปวด) ตัวอย่างเช่นถ้า baclofen สารที่จับกับตัวรับ GABA B จะได้รับยาแก้ปวดที่เกิดขึ้นในมนุษย์ สารนี้ทำหน้าที่ลดการปล่อยสารสื่อประสาทความเจ็บปวดในเซลล์ประสาทฮอร์นหลังของไขสันหลัง.

ดังนั้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงพื้นที่ของตัวรับเหล่านี้สัตว์ก็จะพัฒนา hyperalgesia (การรับรู้ถึงความเจ็บปวดอย่างรุนแรง) นั่นคือเหตุผลที่คิดว่าตัวรับ GABA B มีส่วนร่วมในการรักษาเกณฑ์ความเจ็บปวดที่เพียงพอ.

ฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อ

ดูเหมือนว่าหลังจากได้รับปริมาณ GABA ในปริมาณสูงจะมีฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นอย่างมาก ฮอร์โมนนี้ช่วยให้การพัฒนาและการกู้คืนของกล้ามเนื้อและยังเพิ่มขึ้นในระหว่างการนอนหลับลึก.

GABA ดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมรอบฮอร์โมนเพศหญิง.

การเปลี่ยนแปลงของ GABA

ระดับของ GABA หรือกิจกรรมสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามเงื่อนไขต่างๆ ตัวอย่างเช่นสำหรับการบริโภคแอลกอฮอล์ยาเสพติดหรือยาเสพติด.

ในทางกลับกันโรคทางจิตเวชและระบบประสาทบางอย่างเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเซลล์ประสาท GABAergic และผู้รับ.

ด้านล่างแต่ละสถานการณ์เหล่านี้อธิบายโดยละเอียดยิ่งขึ้น.

ความกังวล

ระดับต่ำของ GABA หรือกิจกรรมที่ไม่เพียงพอของสารสื่อประสาทนี้มีความเกี่ยวข้องกับความวิตกกังวลและความเครียด.

ดังนั้นยาเสพติดแบบ Anxiolytic จำนวนมากจึงมีผลต่อตัวรับ GABA A นอกจากนี้กิจกรรมผ่อนคลายบางอย่าง (เช่นโยคะ) อาจมีบทบาทในระดับ GABA โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันจะเพิ่มปริมาณของคุณในสมองอย่างมีนัยสำคัญ.

พายุดีเปรสชัน

ระดับที่มากเกินไปของ GABA สามารถแปลเป็นภาวะซึมเศร้าเนื่องจากการผ่อนคลายมากเกินไปอาจกลายเป็นความเฉยเมยหรือไม่แยแส.

ภาพหลอน

มีการค้นพบความสัมพันธ์ระหว่าง GABA ในระดับต่ำในสมองกับสารดมกลิ่นและอาการประสาทหลอน เหล่านี้เป็นอาการในเชิงบวกของโรคจิตเภทสภาพที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน GABA.

นอกจากนี้ยังพบว่าภาพหลอนเหล่านี้หยุดด้วยการรักษาที่เพิ่ม GABA ในระบบประสาทส่วนกลาง.

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว

ความผิดปกติทางระบบประสาทบางอย่างของการเคลื่อนไหวเช่นโรคพาร์กินสันดาวน์ซินโดรเรตส์หรือดายสกินดายเซียดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับ GABA.

Baclofen อะนาล็อกสังเคราะห์ของ GABA ดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคเรตส์ในเด็ก.

ในขณะที่ GABA agonists เช่น gabapentin และ zolpidem ช่วยในการรักษาโรคพาร์กินสัน ในทางกลับกัน vigabatrin ได้รับประโยชน์เป็น Tardive Dyskinesia และปัญหาอื่น ๆ ของมอเตอร์.

ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าที่มาของเงื่อนไขเหล่านี้อาจเป็นสัญญาณที่มีข้อบกพร่องของเส้นทาง GABAergic.

โรคลมบ้าหมู

ความล้มเหลวหรือการยกเลิกกฎระเบียบในการส่งผ่านของกรดแกมมาอะมิโนบิวทริกทำให้เกิดความตื่นเต้นทางอารมณ์ นั่นคือเซลล์ประสาทถูกเปิดใช้งานมากเกินไปนำไปสู่กิจกรรมโรคลมชัก.

จุดโฟกัสหลักของโรคลมชักที่ GABA ล้มเหลวคือ neocortex และ hippocampus อย่างไรก็ตามโรคลมชักมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง มีคนที่เกิดมาโดยมีใจโอนเอียงมากกว่าคนอื่น ๆ ที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคลมชักหรือมีอาการชัก.

มันถูกค้นพบแล้วว่าความล้มเหลวในการแสดงออกของγ2ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของตัวรับ GABA A เป็นสาเหตุของโรคลมชัก.

การบริโภคแอลกอฮอล์

แอลกอฮอล์หรือเอทานอลเป็นสารที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในสังคมปัจจุบัน มันมีการกระทำที่กดดันของระบบประสาทส่วนกลาง.

โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันบล็อกการกระตุ้นที่ผลิตโดยตัวรับ NMDA และแรงกระตุ้นยับยั้งของตัวรับ GABA A.

ที่ระดับต่ำเอทานอลผลิต disinhibition และ Euphoria แม้ว่าในระดับเลือดสูงก็สามารถทำให้หายใจล้มเหลวและเสียชีวิตได้.

ความรู้ความเข้าใจ

พบว่า GABA ผู้รับมีสถานที่สำหรับสารที่เรียกว่า RO4938581 ยานี้เป็นตัวเอกผกผันนั่นคือมันมีผลตรงกันข้ามของ GABA.

ดูเหมือนว่ายาเสพติดช่วยเพิ่มความรู้ความเข้าใจ โดยเฉพาะมันช่วยให้เราสามารถรวบรวมความทรงจำเชิงพื้นที่และทางโลกได้ดีขึ้น (ที่ไหนและเมื่อมีอะไรเกิดขึ้น).

นอกจากนี้เมื่อตัวรับ GABA ถูกยับยั้งหรือมีการกลายพันธุ์ในฮิบโป, การปรับปรุงในการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงเกิดขึ้น.

ติดยาเสพติด

Baclofen ยาที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ดูเหมือนว่าจะมีประโยชน์ในการรักษายาเสพติดเช่นแอลกอฮอล์โคเคนเฮโรอีนหรือนิโคติน แม้ว่าจะมีผลข้างเคียงมากมายและมีการใช้ที่คล้ายกันอื่น ๆ ที่ยังก่อให้เกิดผลยับยั้ง.

การใช้ยาในทางที่ผิดก่อให้เกิดการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสของแอมป์ สมองส่วนนี้มีความสำคัญในแง่ของการให้รางวัลและการเสริมกำลัง.

เมื่อได้รับ Baclofen ความปรารถนาที่จะใช้ยาลดลง สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากสารลดการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามีนในพื้นที่นั้น กล่าวโดยย่อคือพวกเขารู้สึกว่ายาไม่ได้มีผลตามที่คาดหวังและพวกเขาไม่ต้องการที่จะบริโภคอีกต่อไป.

ความผิดปกติของการนอนหลับ

การเปลี่ยนแปลงใน GABA อาจทำให้เกิดปัญหาการนอนหลับได้หลายอย่าง เมื่อมี GABA น้อยกว่าปกติหรือเซลล์ประสาททำงานไม่ถูกต้องมักเกิดอาการนอนไม่หลับ.

อย่างไรก็ตามเมื่อระดับของสารนี้สูงมากอาจเป็นอัมพาตหลับ ในความผิดปกตินี้คนสามารถตื่นขึ้นเมื่อร่างกายของพวกเขาเป็นอัมพาตโดยระยะ REM และไม่สามารถเคลื่อนย้าย.

ในทางตรงกันข้าม narcolepsy นั้นเชื่อมโยงกับ hyperactivity ของผู้รับ GABAergic.

อัลไซเม

ในการศึกษาบางงานพบว่าระดับ GABA ในระดับที่สูงขึ้นในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ การก่อตัวของโล่ชราและการเพิ่มขึ้นของ GABA ดูเหมือนจะปิดกั้นกิจกรรมของเซลล์ประสาทอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วย เหนือสิ่งอื่นใดผู้มีส่วนร่วมในการเรียนรู้และความทรงจำ.

GABA ระดับสูง

GABA มากเกินไปอาจทำให้เกิดอาการมึนงงมากเกินไปเช่นเดียวกับการบริโภคแอลกอฮอล์หรือ Valium.

อย่างไรก็ตาม GABA ที่สูงมากสามารถมีผลตรงกันข้ามในหลาย ๆ คนทำให้เกิดความกังวลหรือตื่นตระหนก มันมาพร้อมกับการรู้สึกเสียวซ่าหายใจถี่และการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตหรืออัตราการเต้นของหัวใจ.

อาหารเสริม GABA

ปัจจุบันกรดแกมมาอะมิโนบีนทริกมีอยู่ในตลาดเป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารทั้งจากธรรมชาติและสังเคราะห์ GABA ธรรมชาติถูกสร้างขึ้นโดยกระบวนการหมักที่ใช้แบคทีเรียที่เรียกว่า แลคโตบาซิลลัส hilgardii.

หลายคนกินมันเพื่อการนอนหลับที่ดีขึ้นและลดความวิตกกังวล นอกจากนี้ยังมีชื่อเสียงในนักกีฬาเนื่องจากดูเหมือนว่ามีส่วนทำให้เกิดการสูญเสียไขมันและการพัฒนามวลกล้ามเนื้อ.

นี่เป็นเพราะมันผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ยังช่วยให้นอนหลับได้ดีขึ้นเป็นสิ่งที่ผู้ที่ต้องการเพาะกาย.

อย่างไรก็ตามการใช้งานของอาหารเสริมนี้อาจมีการโต้เถียง หลายคนเชื่อว่าไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับประโยชน์ของพวกเขา.

นอกจากนี้ดูเหมือนว่ามันเป็นเรื่องยากสำหรับ GABA เลือดที่จะข้ามอุปสรรคเลือดสมองไปถึงสมอง ดังนั้นจึงไม่สามารถทำงานกับเซลล์ประสาทของระบบประสาทของเรา.

การอ้างอิง

1. Alfaro Valverde, E. (2011) ตัวรับ GABA (ตัวรับ GABA) มหาวิทยาลัยคอสตาริก้าโรงพยาบาลจิตเวชแห่งชาติ: 8-16.
2. Carlson, N.R. (2006) สรีรวิทยาของพฤติกรรม 8th เอ็ดมาดริด: เพียร์สัน.
3. Cortes-Romero, C. , Galindo, F. , Galicia-Isasmendi, S. , & Flores, A. (2011) GABA: Duality ที่ใช้งานได้? การเปลี่ยนแปลงในระหว่างการพัฒนาทางระบบประสาท Rev Neurol, 52, 665-675.
4. ฟังก์ชั่นของสารสื่อประสาท GABA และทุกอย่างที่เกี่ยวกับมัน (เอส.) สืบค้นเมื่อวันที่ 21 มีนาคม 2017 จาก Examined Existence: examinedexistence.com.
5. GABA ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 21 มีนาคม 2560 จาก Biopsychology: biopsychology.net.
6. Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) Monograph (2007) การแพทย์ทางเลือก, 12 (3): 274-279.
7. Konkel, L. (16 ตุลาคม 2558) GABA คืออะไร ดึงมาจากสุขภาพในชีวิตประจำวัน: dailyhealth.com.
8. GABA คืออะไร - ฟังก์ชันประโยชน์และผลข้างเคียง ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 22 มีนาคม 2017 จาก Study: study.com.