natriuresis คืออะไร



natriuresis เป็นกระบวนการของการเพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมไอออน (นา+) ในปัสสาวะผ่านการกระทำของไต ภายใต้สภาวะปกติไตเป็นอวัยวะหลักที่ควบคุมการขับถ่ายของโซเดียมส่วนใหญ่จากการเปลี่ยนแปลงในปริมาณที่ขับออกมาทางปัสสาวะ.

เนื่องจากการบริโภคโซเดียมไม่สำคัญในมนุษย์ความสมดุลจึงต้องบรรลุโดยทำให้มั่นใจว่าผลผลิตโซเดียมเท่ากับทางเข้าเดียวกัน.

ดัชนี

  • 1 สรีรวิทยาของน้ำและโซเดียม
    • 1.1 - น้ำ
    • 1.2 โซเดียม
    • 1.3 -Regulation
  • 2 การปรับสมดุล
  • 3 Natriuresis และความดันโลหิตสูง
  • 4 ข้อพิจารณาสุดท้าย
  • 5 อ้างอิง

สรีรวิทยาของน้ำและโซเดียม

Volemia คือปริมาตรรวมของเลือดของแต่ละบุคคล 55% เป็นส่วนของเหลว (พลาสม่า) และ 45% องค์ประกอบที่เป็นของแข็ง (สีแดงสีขาวและเกล็ดเลือด) มันถูกควบคุมโดยความสมดุลที่ละเอียดอ่อนของน้ำและโซเดียมควบคุมสิ่งนี้ในทางกลับกันความดันโลหิต.

เรามาดูกันว่ายอดคงเหลือนี้เกิดขึ้นอย่างไร.

-น้ำ

โดยเฉลี่ยแล้ว 60% ของน้ำหนักร่างกายทั้งหมดของเราคือน้ำ ของเหลวทั้งหมดของสิ่งมีชีวิตของเรากระจายอยู่ในสองส่วน:

  • ของเหลวในเซลล์ (SCI) มันมี 2/3 ของน้ำในร่างกายทั้งหมด.
  • ของเหลวนอกเซลล์ (LEC) มันมีน้ำในร่างกายถึง 1/3 ของทั้งหมดและถูกแบ่งออกเป็นของเหลวคั่นกลาง, พลาสม่าและของเหลว transcellular.

ทางเข้าของน้ำในสิ่งมีชีวิตนั้นแปรปรวนอย่างมากภายใต้เงื่อนไขของภาวะปกติและควรให้ความเสมอภาคกับการสูญเสียแบบอะนาล็อกเพื่อหลีกเลี่ยงการเพิ่มหรือลดปริมาณของเหลวทางร่างกาย.

90% ของรายได้ของน้ำต่อสิ่งมีชีวิตได้รับจากการบริโภค อีก 10% เป็นผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญ.

55% ของการปล่อยน้ำเกิดขึ้นผ่านทางปัสสาวะ; ประมาณ 10% อีกจากเหงื่อและอุจจาระและอีก 35% ที่เหลือผ่านสิ่งที่เรียกว่า "การสูญเสียที่ไม่รู้สึก" (จากผิวหนังและปอด).

-โซเดียม

ในทำนองเดียวกันจะต้องมีความสมดุลระหว่างการเข้าและออกของโซเดียม (นา+) ในร่างกาย 100% นา+ ที่เข้าสู่ร่างกายผ่านอาหารและของเหลวที่ติดเครื่อง.

100% นา+ เขาสำเร็จการศึกษาผ่านทางปัสสาวะเพราะการสูญเสียอื่น ๆ (เหงื่อและอุจจาระ) อาจถือว่าไม่มีนัยสำคัญ ดังนั้นไตเป็นอวัยวะหลักที่รับผิดชอบในการควบคุมโซเดียม.

เพื่อรักษาชีวิตบุคคลต้องขับถ่ายของนาในระยะยาว+ เหมือนกันทุกประการ.

-การควบคุม

มีทั้งชุดของกลไกการควบคุมที่วางไว้เพื่อรักษาปริมาณเลือด (น้ำโซเดียมและองค์ประกอบอื่น ๆ ) ภายในขอบเขตปกติของพวกเขา.

แม้ว่าพวกเขาจะดำเนินการพร้อมกันเราจะแบ่งพวกเขาเพื่อวัตถุประสงค์ในการศึกษาใน:

การควบคุมประสาท

ได้รับจากระบบประสาทอัตโนมัติและส่วนนี้มากขึ้นโดยระบบประสาทขี้สงสารและไกล่เกลี่ยโดย norepinephrine ฮอร์โมนที่หลั่งจากไขกระดูกของต่อมหมวกไต.

เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงในปริมาณของเหลวและ Na เกิดขึ้น+ การเปลี่ยนแปลงใน LEC ปริมาณเลือดและความดันโลหิตเกิดขึ้นพร้อมกัน.

การปรับความดันเป็นการกระตุ้นที่จับตัวรับความดัน (baroreceptors) ที่จะสร้างการปรับเปลี่ยนในการขับถ่ายของน้ำและไต+ เพื่อให้เกิดความสมดุลอีกครั้ง.

เกี่ยวข้องกับการควบคุมของไตและฮอร์โมน

ที่ได้รับจากไตต่อมหมวกไตตับตับมลรัฐและต่อมใต้สมองผ่านกลุ่มของฮอร์โมน: ระบบ renin-angiotensin-aldosterone, ฮอร์โมน antidiuretic (ADH หรือ vasopressin) ส่วนใหญ่.

ระบบเหล่านี้ควบคุมออสโมลาริตี้ (ความเข้มข้นของตัวถูกละลายในเลือด) ADH ทำหน้าที่ในระดับของ tubol convoluted ปลายและ tubule ที่เก็บรวบรวม (ดูภาพด้านบน) แก้ไขการซึมผ่านของน้ำและการขนส่ง Na+.

Aldosterone ในทางกลับกันเป็นฮอร์โมนหลักของ antinatriuretic (ซึ่งป้องกันการเกิด natriuresis) มันจะถูกหลั่งเมื่อระดับโซเดียมลดลง (ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด).

มันทำหน้าที่กระตุ้นการดูดซึมของนา+ ในส่วนสุดท้ายของปลายท่อที่ซับซ้อนและท่อรวบรวมในขณะที่กระตุ้นการหลั่งของโพแทสเซียมและโปรตอนในท่อเก็บ.

ร่วมกัน angiotensin ยังควบคุมการขับถ่ายของไตของนา+ โดยการกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรน vasoconstriction การกระตุ้นการหลั่ง ADH และความกระหายและเพิ่มการดูดซึมคลอรีนและ Na+ ในหลอดเล็ก ๆ ที่ซับซ้อนใกล้เคียงและน้ำในหลอดปลาย.

ในที่สุด atrial natriuretic เปปไทด์ (ANP) และชุดของเปปไทด์ที่คล้ายกัน (สมอง natriuretic เปปไทด์หรือ BNP, natriuretic เปปไทด์ประเภท C หรือ CNP, natriuretic เปปไทด์ประเภท D หรือ DNP และ urodilatin) เพิ่ม natriureis ในขณะที่พวกเขายับยั้งการหลั่งของ renin และ aldosterone และเป็นปฏิปักษ์กับผลของ angiotensin และ ADH.

การปรับสมดุล

กลไกที่กล่าวถึงผิวเผินในจุดก่อนหน้านี้จะควบคุมทั้งการขับถ่ายของโซเดียมคลอไรด์และน้ำและจะรักษาปริมาณเลือดและความดันโลหิตในค่าปกติ.

การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลที่ละเอียดอ่อนทั้งหมดนี้จะนำไปสู่ ​​natriuresis ลดปริมาณเลือด (hypovolemia) และความดันเลือดต่ำ การเปลี่ยนแปลงนี้จะถูกสังเกตในโรคและอาการบางอย่าง:

  • อาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่เหมาะสม
  • การสูญเสียกลุ่มอาการเกลือในสมอง
  • โรคเบาจืด (nephrogenic หรือ neurogenic)
  • ประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา hyperaldosteronism
  • ช็อต Hypovolemic.

ในทางตรงกันข้ามมีเงื่อนไขบางอย่างที่ natriuresis จะลดลงด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดและทำให้เกิดความดันโลหิตสูง.

นี่เป็นกรณีของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตซึ่งได้รับการบริหารยาประเภท angiotensin-converting enzyme (ACE) เพื่อเพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมและน้ำลดปริมาณเลือดและทำให้ตัวเลขความดันลดลง สายใหญ่.

ธรรมชาติและความดันโลหิตสูง

มีแนวคิดที่ถูกเรียกว่า "ความไวต่อเกลือ" (หรือความไวต่อเกลือ).

มันมีความสำคัญทางคลินิกและระบาดวิทยาเพราะมันแสดงให้เห็นว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตเป็นอิสระจากอายุและความดันโลหิต.

เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในระดับโมเลกุลหรือที่ได้มาของกลไกการทำงานของไตที่เปลี่ยนสรีรวิทยาปกติของการควบคุมความสมดุลของน้ำและโซเดียม.

พบมากในผู้สูงอายุ, คนผิวดำ, ผู้ป่วยโรคเบาหวาน, โรคอ้วนและมีความผิดปกติของไต.

ผลลัพธ์สุดท้ายคือ natriuresis ที่ยากต่อการจัดการความดันโลหิตสูง (แทนที่จะเป็นความดันเลือดต่ำ) เนื่องจากกลไกทางสรีรวิทยา (ปกติ) ที่เราได้อธิบายไปแล้วนั้นถูกต่อต้านอย่างสมบูรณ์.

ข้อพิจารณาสุดท้าย

การลดเกลือในอาหารที่มีความไวต่อความดันโลหิตสูงอาจทำให้การควบคุมความดันโลหิตดีขึ้นในขณะที่มันอาจลดความต้องการยาลดความดันโลหิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามันถูกแทนที่ด้วยเกลือโพแทสเซียม.

มันได้รับการแนะนำว่าหลากหลายของผลกระทบของเปปไทด์ natriuretic สามารถเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนากลยุทธ์การรักษาใหม่ของผลประโยชน์ที่ดีในผู้ป่วยที่มีปัญหาหัวใจและหลอดเลือดรวมทั้งโรคหลอดเลือดหัวใจ, ภาวะหัวใจล้มเหลวและความดันโลหิตสูงหลอดเลือด.

ระบบ angiotensin renin intrarenal มีส่วนร่วมในการปรับตัวของ natriuresis และผลกระทบของระบบไหลเวียนโลหิตในการกรองไต.

ในหลอดเลือดความดันโลหิตสูง, การบริโภคเกลือ (โซเดียมคลอไรด์) ลดกิจกรรมของระบบ renin angiotensin; อย่างไรก็ตามในพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงที่ไวต่อความรู้สึก, บทบาทของไตในการเก็บรักษาเกลือในระดับท่อได้รับการยอมรับซึ่งเงื่อนไขการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต.

การอ้างอิง

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT เปปไทด์ตามธรรมชาติ หนังสือดิจิตอลของ Argentine of Arterial Hypertension บทที่ 30 นำมาจาก saha.org.ar
    2. Raffaelle P. สรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงและความไวต่อเกลือ หนังสือดิจิตอลของ Argentine of Arterial Hypertension บทที่ 47 นำมาจาก saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงรองกับโรคอ้วน Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. ความดันโลหิตสูงและความไวต่อเกลือ การประชุมวิชาการโรคหัวใจแห่งสหพันธรัฐอาร์เจนตินาครั้งที่ 7 2017 นำมาจาก: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. บทบาทของไตในความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือ Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. MM Ortega คุณค่าของการเกิด natriuresis รายวันและการแยกเป็นสัญลักษณ์ของความเสียหายอินทรีย์และการควบคุมของประชากรความดันโลหิตสูงในการดูแลเบื้องต้น.
    7. ปราสาท ER Natriuresis และ hemodynamics ของไตในระบบ aldosterone renin angiotensin ที่เข้าใจผิด Rev Med Hered 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E และคณะ สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. ความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับเกลือ Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN การสูญเสียเกลือในสมองเป็นการวินิจฉัยแยกโรคของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่เหมาะสม Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.