สาเหตุและการรักษามือเหลือง

 มือเหลือง พวกเขาไม่ได้เป็นโรคในตัวเอง แต่เป็นอาการของเงื่อนไขพื้นฐานที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนสีในมือและส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย การเปลี่ยนสีในมือ (พวกเขาเปลี่ยนเป็นสีเหลืองในฝ่ามือและหลัง) มักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในลูกตาของตา (ส่วนสีขาว).

ร่วมกันพวกเขาเป็นสัญญาณทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดว่ามีบางอย่างไม่ถูกต้องในร่างกาย มันอาจเป็นสิ่งที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยหรือเป็นโรคที่ร้ายแรงกว่าซึ่งต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์เฉพาะทาง ดังนั้นความสำคัญของการวินิจฉัยทางคลินิกที่เพียงพอเนื่องจากวิธีการที่ผิดสามารถส่งผลกระทบร้ายแรงต่อผู้ป่วย.

ดัชนี

• 1 สาเหตุ 
  • 1.1 ส่วนเกินเบต้าแคโรทีน 
  • 1.2 อาการตัวเหลือง
• 2 รักษามือสีเหลือง 
• 3 อ้างอิง 

สาเหตุ

สาเหตุของมือเหลืองสามารถแบ่งได้เป็นสองกลุ่มใหญ่:

- การบริโภคเบต้าแคโรทีนมากเกินไป.

- ดีซ่าน.

นี่เป็นสาเหตุหลักสองประการของอาการทางคลินิกนี้แม้ว่าจะมีรายงานผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีฝ่ามือสีเหลือง (โดยปกติจะเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic).

อย่างไรก็ตามโรคโลหิตจางส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่ฝ่ามือซีดกว่าปกติเนื่องจากระดับฮีโมโกลบินลดลง.

ในทำนองเดียวกันมันเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic สีเหลืองของมือและ scleras เกิดจากโรคดีซ่านที่เกิดขึ้นในโรคโลหิตจางชนิดนี้. 

เบต้าแคโรทีนมากเกินไป 

เบต้าแคโรทีนเป็นสารประกอบทางเคมีที่มีอยู่อย่างมากมายในอาหารสีเหลืองเช่นแครอทสควอช (ฟักทองในบางประเทศ) การข่มขืน (ขึ้นฉ่ายในบางประเทศ) และในระดับที่น้อยลงในผลิตภัณฑ์นมเช่นเนย และชีสบางชนิด.

ถือว่าเป็นโปรวิตามินเพราะเมื่อมนุษย์บริโภคมันจะกลายเป็นวิตามินเอที่ขาดไม่ได้ในหมู่สิ่งอื่น ๆ เพื่อสุขภาพการมองเห็น.

มันเป็นสารประกอบที่ละลายไขมันที่ถูกเผาผลาญในตับที่มันถูกเก็บไว้เช่นกัน อย่างไรก็ตามเมื่อความจุของตับเริ่มอิ่มตัวจึงมีความเป็นไปได้ที่จะเก็บเบต้าแคโรทีนไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน (ไขมันในร่างกาย).

เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื้อเยื่อไขมันจะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองซึ่งสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ของร่างกายที่ผิวหนังบางลงทำให้สีของไขมันที่อยู่ข้างใต้ถูกมองเห็นได้ด้วยความโปร่งใส.

นี่คือความจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฝ่ามือของมือเนื่องจากการรวมกันของ panniculus adipose ค่อนข้างหนา (โดยเฉพาะในพื้นที่ thenar และ hypothenar) ปกคลุมด้วยชั้นผิวหนังค่อนข้างบาง.

ส่วนเกินของเบต้าแคโรทีน (hyperbetacarotidemia) ไม่ได้เป็นตัวแทนของความเสี่ยงต่อสุขภาพใด ๆ และไม่ได้เป็นภาพสะท้อนของพยาธิสภาพใด ๆ อย่างไรก็ตามมีความจำเป็นที่จะต้องสร้างการวินิจฉัยแยกโรคด้วยดีซ่านเนื่องจากในระยะหลังมักเกี่ยวข้องกับโรคที่ละเอียดอ่อนมากกว่า.

ดีซ่าน

ดีซ่านถูกกำหนดให้เป็นสีเหลืองของผิวหนังและเยื่อเมือกเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบิน ในตอนต้นสีนี้เห็นได้ชัดมากขึ้นในฝ่ามือและ scleras ของตาแม้ว่ามันจะวิวัฒนาการมันขยายไปถึงทุกพื้นผิวผิวหนังและเยื่อเมือก (รวมถึงเยื่อบุในช่องปาก).

ในกรณีเหล่านี้สีเหลืองเกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดและการสะสมในเนื้อเยื่อของเม็ดสีที่เรียกว่าบิลิรูบินซึ่งผลิตในตับซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญของเฮ็มกลุ่มถูกขับออกทาง น้ำดีเข้าไปในทางเดินอาหารจากส่วนที่ถูกดูดซับอีกส่วนหนึ่งและถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระ.

บิลิรูบินสามารถมีได้สองประเภท: โดยตรง (เมื่อผสมกับกรดกลูคูโรนิก) และทางอ้อม (มันไม่ได้ถูกผสมด้วยกรดกลูคูโรนิกดังนั้นจึงจับกับอัลบูมิน).

บิลิรูบินทางอ้อมเป็นตับที่ไม่ได้ผ่านกระบวนการ นั่นคือมันเป็นส่วนของบิลิรูบินที่ยังไม่ได้เตรียมไว้สำหรับการขับไล่ ในตับโมเลกุลนี้จะถูกสังเกตุด้วยกรดกลูโครอนิกเพื่อขับออกมาเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี.

ในตัวมันเองภาวะ hyperbilirubinemia (ชื่อทางเทคนิคที่ให้ระดับบิลิรูบินในเลือดสูง) ไม่ใช่โรค แต่เป็นผลมาจากปัญหาพื้นฐาน.

สาเหตุของภาวะ hyperbilirubinemia และดีซ่าน

สาเหตุของภาวะ hyperbilirubinemia และอาการทางคลินิกของโรคดีซ่านนั้นมีมากมายและหลากหลาย ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคเพื่อเริ่มการรักษาที่เหมาะสม.

ในแง่นี้ hyperbilirubinemia อาจเป็นสองประเภท: ที่ค่าใช้จ่ายของบิลิรูบินทางอ้อมและเป็นผลมาจากการยกระดับของบิลิรูบินโดยตรง.

hyperbilirubinemia ทางอ้อม

มันเกิดขึ้นเมื่อระดับบิลิรูบินที่ไม่ได้รับการเสริมในเลือดสูงขึ้น นี่คือสาเหตุที่เพิ่มขึ้นในการผลิตบิลิรูบินซึ่งเกินความสามารถในการประมวลผลของตับหรือการอุดตันของระบบผันในเซลล์ตับทั้งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหรือการสูญเสียมวลเซลล์.

ในกรณีแรก (เพิ่มการผลิตบิลิรูบิน) พบมากที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของการทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงเกินปกติสร้างปริมาณของสารตั้งต้น (กลุ่มเฮ็ม) ที่เกินความสามารถในการประมวลผลของ ตับในที่สุดนำไปสู่การยกระดับของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือด.

นี่เป็นเรื่องปกติในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic เช่นเดียวกับ hypersplenism ที่เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายในอัตราที่เร็วกว่าปกติ ในกรณีเหล่านี้มีการพูดคุยของดีซ่านก่อนคลอด.

ในทางตรงกันข้ามมีกรณีของโรคดีซ่านตับซึ่งปริมาณของสารตั้งต้นเป็นปกติ แต่กำลังการผลิตของตับจะลดลง.

ความสามารถในการประมวลผลที่ลดลงนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเซลล์ตับ (เซลล์การทำงานของตับ) เช่นเกิดขึ้นในโรคทางพันธุกรรมบางอย่างหรือเป็นผลมาจากยาบางชนิดที่ปิดกั้นเส้นทางการเผาผลาญของบิลิรูบิน.

การลดลงยังสามารถเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อไวรัสของโรคตับอักเสบชนิดที่มีการทำลายโดย T lymphocytes ของ hepatocytes ที่ติดเชื้อจากไวรัส.

ในทางกลับกันเมื่อเซลล์ตับหายไป - เช่นเดียวกับในโรคตับแข็งและมะเร็งตับ (ทั้งในระดับปฐมภูมิและระยะแพร่กระจาย) - จำนวนเซลล์ที่ใช้ในการเผาผลาญบิลิรูบินลดลงและทำให้ระดับของพวกมันเพิ่มขึ้น.

ในกรณีเหล่านี้ตรวจพบระดับบิลิรูบินส่วนเกินที่ไม่ได้รับการย่อยสลายเนื่องจากตรวจพบว่ามีบิลิรูบินอยู่ในเลือดเนื่องจากสะสมอยู่ในกระแสเลือด.

hyperbilirubinemia โดยตรง

ในกรณีเหล่านี้มีอาการดีซ่านที่เกิดจากโรค posthepatic และเกิดจากการสะสมของบิลิรูบินร่วมกับกรดกลูโครอนิกซึ่งไม่สามารถขับออกทางปกติได้.

เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเราพูดถึงการอุดตันทางเดินน้ำดีหรือ cholestasis ซึ่งสามารถเกิดขึ้นที่จุดใด ๆ จากในน้ำดีกล้องจุลทรรศน์ในตับไปยังท่อน้ำดีหลักหรือท่อน้ำดีทั่วไป.

ในกรณีที่มีภาวะ hyperbilirubinemia โดยตรงเนื่องจากมีการอุดตันด้วยกล้องจุลทรรศน์จะมีการพูดถึงการเกิด cholestasis ใน intrahepatic.

โดยทั่วไป cholestasis intrahepatic เกิดจากโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (ปิด) ของน้ำดี Canaliculi ทำให้เป็นไปไม่ได้ที่บิลิรูบิน conjugated จะถูกขับออกมาในน้ำดีดังนั้นมันจึงถูกดูดซึมเข้าสู่การไหลเวียนอีกครั้ง.

หากมีสิ่งกีดขวางเกิดขึ้นนอกเหนือจาก Canaliculi ในบางส่วนของท่อน้ำดีที่มีความสามารถมากกว่าจะมีการกล่าวถึงโรคดีซ่านอุดกั้นซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการมีนิ่ว (ก้อนหิน) ที่อุดกั้นท่อน้ำดี.

หินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคดีซ่านอุดกั้น แต่มีเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำดีหลัก.

เงื่อนไขเหล่านี้สามารถขัดขวางทางเดินโดยการบีบอัดภายนอก (เช่นในมะเร็งตับอ่อน) หรือเส้นโลหิตตีบของท่อน้ำดี (เช่นในมะเร็งท่อน้ำดี - มะเร็งท่อน้ำดี - cholangiocarcinoma - และ atresia ของท่อน้ำดี).

เมื่อผู้ป่วยมีอาการดีซ่านอุดกั้นมันมักจะมาพร้อมกับ acolia (ซีดอุจจาระสีขาวมากชวนให้นึกถึงมะนาวเปียก) และ coluria (ปัสสาวะมืดมากคล้ายกับชาเข้มข้นสูง).

สามของ icteria-coluria-acolia เป็นสัญญาณที่ชัดเจนของการอุดตันทางเดินน้ำดี; ความท้าทายคือการระบุสถานที่ที่แน่นอน.

ในทุกกรณีของโรคดีซ่านจำเป็นต้องมีวิธีการวินิจฉัยโดยละเอียดเพื่อระบุสาเหตุและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม.

รักษามือเหลือง

ในกรณีที่มีฝ่ามือสีเหลืองเนื่องจากภาวะ hyperbetacarotidemia เพียงพอที่จะ จำกัด การบริโภคอาหารที่อุดมไปด้วยเบต้าแคโรทีนเพื่อให้สีค่อยๆจางลง.

ในทางตรงกันข้ามในกรณีของโรคดีซ่านไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง; นั่นคือไม่มีกลยุทธ์การรักษามุ่งเป้าไปที่การลดระดับบิลิรูบินในเลือด.

แต่สาเหตุของ hyperbilirubinemia ควรถูกโจมตีเนื่องจากการทำเช่นนั้นระดับบิลิรูบินในเลือดจะกลับสู่ปกติ.

กลยุทธ์การรักษานั้นหลากหลายและหลากหลายมากตามสาเหตุ แต่โดยทั่วไปพวกเขาสามารถสรุปได้ในสี่กลุ่มใหญ่:

- การรักษาด้วยยาหรือการผ่าตัดที่หลีกเลี่ยงการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงมากเกินไป.

- การรักษาแบบ Invasive (การผ่าตัดหรือการส่องกล้อง) มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาการอุดตันของท่อน้ำดี .

- การปลูกถ่ายตับเพื่อแทนที่ตับที่ได้รับความเสียหายจากโรคตับแข็งซึ่งไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ.

- การรักษาทางเนื้องอกแบบประคับประคองเพื่อพยายามลดความเสียหายที่เกิดจากการแพร่กระจายของตับ ในกรณีเหล่านี้การพยากรณ์โรคเป็นลางไม่ดีเนื่องจากเป็นความเจ็บป่วยที่ขั้ว.

เห็นได้ชัดว่ามือสีเหลืองเป็นสัญญาณทางคลินิกที่ไม่ควรมองข้ามเพราะมันมักจะเกี่ยวข้องกับสิ่งที่ค่อนข้างบอบบาง.

ดังนั้นเมื่ออาการนี้ปรากฏขึ้นความคิดที่ดีที่สุดคือปรึกษาผู้เชี่ยวชาญโดยเร็วที่สุดเพื่อระบุและรักษาสาเหตุของปัญหาก่อนที่จะสายเกินไป.

การอ้างอิง

1. กลุ่มวิจัยการศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ (2001) การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มและควบคุมด้วยยาหลอกในการรับประทานอาหารเสริมปริมาณสูงด้วยวิตามิน C และ E และเบต้าแคโรทีนสำหรับต้อกระจกที่เกี่ยวข้องกับอายุและการสูญเสียการมองเห็น: AREDS รายงานหมายเลข 9. จดหมายเหตุจักษุวิทยา, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, N.V. , Meyer, C. , Ullrey, D.E. , Chenoweth, W. , Michelakis, A. , Malone, W. & Fink, G. (1988) การดูดซึมเบต้าแคโรทีนในมนุษย์ วารสารคลินิกโภชนาการอเมริกัน, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A. , Matzen, P. , Bjerregaard, B. , Hilden, J. , Holst-Christensen, J. , Staehr, T. J. , ... & Juhl, E. (1981) สาเหตุและลักษณะของโรคดีซ่าน 500 รายติดต่อกัน สแกนดิเนเวียนวารสารระบบทางเดินอาหาร, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, H. D. H. (1971) สาเหตุของอาการตัวเหลืองในผู้สูงอายุ คลินิกผู้สูงอายุ, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, M.S. , Thomas, D.L. , Chaisson, R.E, & Moore, R.D. (2000) ความเป็นพิษต่อตับจากการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อไวรัสเอชไอวีและบทบาทของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีหรือบี Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, J. S. D. , Kemp, R. , Sankarankutty, A.K. , Salgado Júnior, W. , Souza, F.F. , Teixeira, A.C. , ... & Castro-e-Silva, O. (2008) โปรโตคอลทางคลินิกและกฎระเบียบสำหรับการรักษาโรคดีซ่านในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ: การสนับสนุนสำหรับเครือข่ายการดูแลสุขภาพและระบบการกำกับดูแล Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D. , Kleinman, Y. , Morag, A. , & Chajek-Shaul, T. (1983) ไวรัสตับอักเสบและโรคดีซ่านเกี่ยวข้องกับโรคหัดในผู้ใหญ่: การวิเคราะห์ 65 ราย จดหมายเหตุของอายุรศาสตร์ 143 (4), 674-677.