ลักษณะของ Papopavirus อนุกรมวิธานสัณฐานวิทยาพยาธิวิทยา

Papopavirus (Papovaviridae) เป็นตระกูลของไวรัสตัวเล็ก ๆ ที่มี polyomavirus และ papillomavirus. องค์กรของจีโนมระหว่างไวรัสเหล่านี้แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นผู้เขียนบางคนกำหนดให้เป็นครอบครัวย่อยนั่นคืออนุวงศ์ Polyomaviridae และอนุวงศ์ Papilomaviridae.

Polyomaviridae มีไวรัส JC ที่แยกได้จากเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้า multifocal leukoencephalopathy; ไวรัส BK ซึ่งแยกได้จากปัสสาวะของผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทำให้เกิดโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบหรือโรคไต และไวรัส SV40 ไวรัส Simios 40 vacuolization ที่ส่วนใหญ่มีผลต่อสัตว์เหล่านี้.

สำหรับส่วนของพวกเขา Papilomaviridae พวกเขามีมากกว่า 70 serotypes ของไวรัสหูดที่รู้จักกันดีในนาม Human Papillomavirus (HPV) ไวรัสเหล่านี้แพร่หลายไปทั่วโลก.

สารเหล่านี้มีวงจรการพัฒนาที่ช้ากระตุ้นการสังเคราะห์ DNA ของเซลล์และทำซ้ำในนิวเคลียส ดังนั้นการติดเชื้อที่พวกเขาสร้างนั้นแฝงอยู่และเรื้อรังในโฮสต์ธรรมชาติของพวกเขา.

ความทุกข์ทรมานของโรคเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคมะเร็งในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม.

ในกรณีของ papillomavirus สิ่งนี้เกิดขึ้นในโฮสต์ธรรมชาติที่การติดเชื้อ HPV เกี่ยวข้องอย่างมากกับลักษณะของโรคก่อนเวลาอันควรและมะเร็งของช่องคลอดปากมดลูกอวัยวะเพศและทวารหนัก.

ในขณะที่ polyomaviruses มีการตรวจพบเนื้องอกในสัตว์ทดลองเท่านั้นยกเว้น SV40 ที่ผลิตเนื้องอกในมนุษย์.

ดัชนี

• 1 ลักษณะทั่วไป
  • 1.1 ลักษณะของ papillomavirus ของมนุษย์
• 2 อนุกรมวิธาน
• 3 สัณฐานวิทยา
  • 3.1 Polyomavirus
  • 3.2 Papillomavirus
• 4 การเกิดโรค
  • 4.1 Polyomavirus
  • 4.2 Papillomavirus
• 5 พยาธิวิทยา
  • 5.1 Polyomavirus
  • 5.2 Papillomavirus
• 6 การวินิจฉัย
  • 6.1 Papilomavirus
  • 6.2 Polyomavirus
• 7 อ้างอิง

ลักษณะทั่วไป

ไวรัสเหล่านี้เป็นมนุษย์และสัตว์ที่อาศัยตามธรรมชาติ รูปแบบของการส่งสัญญาณคือการสัมผัสกับสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อ.

ทางเข้าเป็นทางผิวหนังอวัยวะเพศ (ETS) หรือระบบทางเดินหายใจสำหรับ papillomavirus ในขณะที่ไม่ทราบ polyomaviruses แต่เชื่อว่าสามารถหายใจได้.

ทั้ง polyomaviruses และ papillomaviruses เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะยังคงแฝงอยู่ในเนื้อเยื่อ.

พยาธิสภาพสามารถรักษาได้ แต่หากมีภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจมีการเกิดซ้ำเนื่องจากการเปิดใช้งานใหม่ของไวรัส.

ลักษณะของ papillomavirus มนุษย์

HPV แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มตามความสัมพันธ์ของพวกเขาสำหรับเนื้อเยื่อ: ผิวหนังเขตร้อนคือกลุ่มที่มีความรักต่อผิวและเยื่อเมือก - เขตร้อนเป็นกลุ่มที่มีความสัมพันธ์กับเยื่อเมือกมากขึ้น.

ในบรรดา HPV serotypes นั้นมีความสัมพันธ์ระหว่างจีโนไทป์บางชนิดกับชนิดของการบาดเจ็บทางคลินิก นอกจากนี้ยังมี serotypes oncogenic มากกว่าคนอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่น serotypes HPV 16 และ HPV 18 ที่ผลิตอวัยวะเพศ condyloma มีความเสี่ยงสูง.

ในกรณีของ HPV-16 serotype มันเกี่ยวข้องกับ keratinizing squamous cell caromasomas, ในขณะที่ HPV-18 เกี่ยวข้องกับ adenocarcinomas.

ในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก verruciform epidermodisplacia โดย serotypes HPV 5 และ 8 จะมีการบันทึกอัตราการเกิดโรคต่อมาของเซลล์มะเร็ง squamous cell สูงขึ้นจากรอยโรค.

โดยสรุป serotypes ของความเสี่ยงสูงคือ: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66 และความเสี่ยงต่ำ: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

อนุกรมวิธาน

กลุ่มที่ 1 ของ dsDNA.

ครอบครัว: Papovaviridae.

ประเภท: Polyomavirus และ Papillomavirus.

ลักษณะทางสัณฐานวิทยา

papovavirus โดยทั่วไปแล้วพวกเขามีขนาด 45-55 นาโนเมตรสมมาตรของไอโซซาฮีดอลและไม่มีซองไขมัน พวกมันมีจีโนมดีเอ็นเอเกลียวคู่แบบวงกลม.

polyomavirus

polyomaviruses ประกอบด้วยยีนซ้ำสองหรือสามยีนที่เรียกว่าเนื้องอกแอนติเจนที่ถูกเข้ารหัสโดยหนึ่งในดีเอ็นเอและสามยีนโครงสร้างที่เรียกว่า capsid แอนติเจนที่ถูกเข้ารหัสในอีกฝั่ง.

polyomaviruses ของมนุษย์และสัตว์นั้นแตกต่างจากมุมมองของแอนติเจนและมีเพียงซีโรไทป์เดียวเท่านั้น ไวรัสต้นแบบคือไวรัส Simios 40 ของลิง.

papillomavirus

Papillomaviruses นั้นคล้ายคลึงกับ polyomaviruses อย่างไรก็ตามมันมีความแตกต่างบางอย่าง ในหมู่พวกเขา: อนุภาคของไวรัสมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 55 นาโนเมตรและโครงสร้างของจีโนมมีความซับซ้อนมากขึ้น ยีนของไวรัสทั้งหมดจะถูกเข้ารหัสใน DNA เส้นเดียว.

ไวรัส HPV มีโปรตีน 2 L1 และ L2 และยังมีโปรตีนจากเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับโปรตีนยับยั้งเซลล์มะเร็ง.

การเกิดโรค

polyomavirus

ในมนุษย์พวกมันก่อให้เกิดการติดเชื้อแฝงในที่ต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับไวรัส ตัวอย่างเช่นไวรัส KV และ SV40 ยังคงมีอยู่ในเซลล์ของไต.

ในขณะที่ไวรัส JC ยังคงแฝงอยู่ในเนื้อเยื่อต่อมทอนซิลในเนื้อเยื่อ stromal ของไขกระดูกในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่และไตในหมู่เนื้อเยื่ออื่น ๆ ไปเรื่อย ๆ.

การติดเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีอาการ ไวรัสเหล่านี้เปิดใช้งานใหม่และสร้างโรคตามอาการเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง.

papillomavirus

ใน HPV สะเก็ดที่มาจากการผลัดเซลล์ผิวเป็นแหล่งสำคัญของการติดเชื้อรวมถึงการติดต่อทางเพศสัมพันธ์.

papillomavirus มนุษย์มีความสมัครใจสำหรับการติดเชื้อเซลล์ของไซต์ที่มีผลผูกพัน squamous และเยื่อบุผิวทรงกระบอกเป็นเว็บไซต์ที่มีช่องโหว่มากที่สุดช่องคลอดปากมดลูกและทวารหนัก.

การจำลองและการชุมนุมของไวรัสเกิดขึ้นในชั้นของเยื่อบุผิว squamous ในกระบวนการสร้างความแตกต่างเพราะในขั้นแรกไวรัสจะติดเชื้อที่ชั้นฐานของเยื่อบุผิวที่ DNA ไวรัสตั้งอยู่.

แต่การแสดงออกของโปรตีน capsid และการประกอบของไวรัสที่สมบูรณ์เกิดขึ้นในชั้นผิวเผินที่สุดของ keratinocytes ที่แตกต่างนั่นคือเมื่อเซลล์เสร็จสิ้นการเจริญเติบโตของพวกเขา.

ดังนั้นไวรัสที่สามารถทำซ้ำได้นั้นจำเป็นต้องให้เซลล์อยู่ในกระบวนการสร้างความแตกต่าง (การทำให้สุก) และด้วยเหตุนี้มันจึงไม่สามารถเพาะเลี้ยงในหลอดทดลองได้เนื่องจากแม้ว่าจะมีเซลล์เพาะเลี้ยง และดังนั้นจึงไม่สามารถทำซ้ำไวรัสได้.

มันควรจะสังเกตว่าไวรัส HPV สามารถสร้างการติดเชื้อ lytic ในเซลล์ keratinized ของเยื่อบุผิวผิวเผินหรือมันจะยังคงอยู่ในสถานะแฝงในชั้นที่ลึกลงไปเรื่อย ๆ เป็นเวลาหลายปี.

ในทำนองเดียวกันมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะเน้นว่าเซลล์ที่หลุดออกหรือหลุดออกจากเยื่อบุผิวที่ได้รับผลกระทบจะถูกโหลดด้วยไวรัสซึ่งจะช่วยให้การแพร่กระจายของมัน.

ในทางกลับกันถ้า DNA ถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์มันสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง oncogenic ของเซลล์โฮสต์.

ด้วยวิธีนี้ยีนของไวรัส E6 และ E7 จะถูกกระตุ้นซึ่งสร้างความเสียหายให้กับยีน p53 ของเซลล์ฐาน ยีนนี้มีหน้าที่ในการแก้ไขข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นในระหว่างการทำสำเนาเซลล์ เมื่อยีนได้รับความเสียหายก็ไม่สามารถออกฤทธิ์ได้ดังนั้นเซลล์จึงกลายเป็นเนื้องอก.

ในทางตรงกันข้ามไวรัสจะสร้างโปรตีน oncogenic p105 และก่อให้เกิดความซับซ้อนกับยีน RB เพื่อสร้างความเสียหาย.

ยีน RB ควบคุมและควบคุมการสร้างเซลล์บอกเซลล์เมื่อพวกเขาควรทำซ้ำและเมื่อพัก.

โดยการปิดกั้นการทำงานของเซลล์เดียวกันโดยไม่หยุดและเซลล์เหล่านั้นกลายเป็นมะเร็ง.

พยาธิวิทยา

polyomavirus

ไวรัส JC เป็นสารสื่อประสาทในระบบประสาทและผลิต leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า โรคนี้หายากโจมตีผู้ป่วยที่ได้รับภูมิคุ้มกัน ไวรัสทำซ้ำใน oligodendrocytes ทำให้เกิดการทำลายระบบประสาทส่วนกลาง (โรคไข้สมองอักเสบจากการทำลายล้าง).

ในทำนองเดียวกันไวรัสจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ (cytotoxic T) ควบคุมการติดเชื้อที่ยังคงแฝงอยู่ ไวรัสจะตอบสนองเมื่อระบบภูมิคุ้มกันถูกกดลงการเสื่อมสภาพของเซลล์ภูมิคุ้มกันจะเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรค.

Interferon สามารถยับยั้ง polyomavirus ได้แม้ว่าจะถูกเหนี่ยวนำอย่างอ่อนในระหว่างการติดเชื้อก็ตาม.

ไวรัส JC ทำให้เกิดเนื้องอกในหนูทดลอง แต่ไม่ใช่ในมนุษย์ ทั้ง JC ไวรัสและ BK และ SV40 มีความสัมพันธ์กับกรณีของโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบและ leukoencephalopathy multifocal ก้าวหน้า.

ในขณะที่ BK และ SV40 ยังเกี่ยวข้องกับกรณีของโรคไต.

ในทางตรงกันข้าม SV40 นั้นเชื่อมโยงกับเนื้องอกบางอย่างในมนุษย์รวมถึงเนื้องอกในสมองขั้นต้นมะเร็งปอดและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin.

ในความสัมพันธ์กับรูปแบบของการแพร่เชื้อไวรัส JC และ BK ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่ามันสามารถเดินทางโดยทางเดินหายใจในขณะที่ไวรัส vacuolizing ของ simians 40 ได้รับผลกระทบจากการปนเปื้อนของวัคซีนโปลิโอ ไวรัส SV 40.

papillomavirus

papillomaviruses มีหน้าที่รับผิดชอบต่อรอยโรค papillomatous อ่อนโยนของผิวหนังและเยื่อเมือก.

แผลเหล่านี้สามารถพบได้ในหูดที่พบบ่อยหูดที่แบนหูดที่ฝ่าเท้าหูด anogenital, epidermodysplasia verrucous และ papillomas laryngeal.

ในทางตรงกันข้ามมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการปรากฏตัวของเนื้องอกในช่องปาก intraepithelial มะเร็งปากมดลูกและเนื้องอกของระบบทางเดินหายใจที่มีการติดเชื้อไวรัส papilloma มนุษย์.

การวินิจฉัยโรค

papillomavirus

การทดสอบอย่างง่ายสำหรับการป้องกันมะเร็งปากมดลูกคือการทดสอบประจำปีของเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูกด้วยการย้อมด้วยเทคนิค pap smear การทดสอบนี้แสดงให้เห็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของการติดเชื้อ HPV.

ลักษณะการวินิจฉัยของเซลล์ที่ติดเชื้อ HPV คือ koilocytosis นั่นคือการปรากฏตัวของรัศมี perinuclear ของเยื่อบุผิว squamous พร้อมด้วย atypia นิวเคลียร์.

การทดสอบระดับอณูชีววิทยานั้นจำเป็นสำหรับการจำแนกซีโรไทป์ที่เกี่ยวข้อง นอกจากนี้ colposcopy เป็นเทคนิคที่ช่วยค้นหารอยโรคปากมดลูกที่เกิดจาก HPV.

polyomavirus

VBK DNA สามารถตรวจจับได้ในตะกอนปัสสาวะในเลือดหรือในเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสจากตัวอย่างเนื้อเยื่อไตหรือท่อปัสสาวะปัสสาวะผ่านการตรวจดีเอ็นเอโดย PCR.

สำหรับการวินิจฉัย leukoencephalopathy multifocal ก้าวหน้าเนื่องจากไวรัส JC, ลักษณะทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญและยังช่วยให้การใช้งานของการถ่ายภาพและการศึกษาในห้องปฏิบัติการ.

การอ้างอิง

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโดย Poliomavirus Bk. โรคไต 2010 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF Human Papovavirus (JC): การเหนี่ยวนำของเนื้องอกในสมองแฮมสเตอร์. วิทยาศาสตร์. 2516 17 ส.ค. 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004) การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินา, Panamericana บรรณาธิการ.
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009) การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของ Bailey & Scott 12 เอ็ด อาร์เจนตินา บรรณาธิการ Panamericana S.A;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. sherris. จุลชีววิทยา การแพทย์รุ่นที่ 6 McGraw-Hill นิวยอร์กสหรัฐอเมริกา
6. González M, González N. คู่มือจุลชีววิทยาทางการแพทย์ 2nd edition, Venezuela: คณะกรรมการสื่อและสิ่งพิมพ์ของ University of Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR ไวรัส Neurotrophic: ไวรัส JC และ leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า. Rev Mex Neuroci 2006 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 ในโรคมะเร็งของมนุษย์ Am J Med. 2003 มิ.ย. 1; 114 (8): 675-84.