Mycoplasma pneumoniae ลักษณะทางอนุกรมวิธานสัณฐานวิทยาพยาธิกำเนิด



Mycoplasma pneumoniae มันเป็นแบคทีเรียหลักของสกุล Mycoplasma สายพันธุ์นี้มีหน้าที่ผลิตเชื้อมากกว่า 2 ล้านตัวต่อปีในสหรัฐอเมริกา.

ในขณะที่เชื้อโดย Mycoplasma pneumoniae มันติดต่อได้ง่ายมากมีเพียง 3 ถึง 10% ของผู้ติดเชื้อที่พัฒนาอาการที่เข้ากันได้กับโรคหลอดลมอักเสบ.

อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่จะมีอาการทางคลินิกที่ไม่รุนแรงเช่น pharyngitis, tracheobronchitis, bronchiolitis และ croup ในขณะที่คนอื่นไม่มีอาการ.

การติดเชื้อแบคทีเรียนี้สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดทั้งปี แต่มีอุบัติการณ์สูงที่สุดเมื่อสิ้นสุดฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว การติดเชื้อสามารถปรากฏได้ทุกเพศทุกวัยอย่างไรก็ตามกลุ่มอายุที่อ่อนแอที่สุดคือเด็กอายุมากกว่า 5 ปีวัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว.

สำหรับเหตุผลที่ยังไม่ทราบเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีมีแนวโน้มที่จะพัฒนาการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนในขณะที่เด็กและผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่ามีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคปอดบวม.

ดัชนี

  • 1 ลักษณะ
    • 1.1 ลักษณะทางโภชนาการและชีวเคมี
  • 2 อนุกรมวิธาน
  • 3 สัณฐานวิทยา
  • 4 ปัจจัยความรุนแรง
  • 5 การเกิดโรคและอาการทางคลินิกของโรคปอดบวม
    • 5.1 การเกิดโรค
    • 5.2 อาการทางคลินิก
    • 5.3 Chest x-ray
    • 5.4 ภาวะแทรกซ้อนของปอด
    • 5.5 ภาวะแทรกซ้อนนอกปอด
    • 5.6 การติดเชื้อ Mycoplasma pneumoniae ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
  • 6 การวินิจฉัย
  • 7 การรักษา
  • 8 การป้องกันและควบคุม
  • 9 อ้างอิง

คุณสมบัติ

สายพันธุ์ของ Mycoplasma pneumoniae พวกมันมีลักษณะเป็นเนื้อเดียวกันซึ่งหมายความว่ามีเพียงซีโรไทป์เดียวเท่านั้นที่รู้กันว่าสร้างซ้ำโดยฟิชชันแบบไบนารี.

ในสายพันธุ์นี้อ่างเก็บน้ำที่รู้จักกันเท่านั้นคือมนุษย์ มันมักจะแยกได้จากระบบทางเดินหายใจและการปรากฏตัวของมันถือว่าเป็นพยาธิสภาพ.

ลักษณะทางโภชนาการและชีวเคมี

มันเป็นจุลินทรีย์แอโรบิกที่มีภาระหน้าที่ มันเติบโตในสื่อวัฒนธรรมที่มี sterol, purines และ pyrimidines ในการปลูกพืช ในหลอดทดลอง พวกเขามีแนวโน้มที่จะเติบโตช้ามากโดยมีเวลาพักฟื้นอยู่ระหว่าง 4 ถึง 21 วัน.

จากมุมมองทางชีวเคมี Mycoplasma pneumoniae หมักกลูโคสด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรด ไม่ใช้อาร์จินีนและไม่แบ่งยูเรียด้วย ค่า pH ที่เหมาะสมอยู่ในช่วง 6.5 ถึง 7.5.

อนุกรมวิธาน

โดเมน: แบคทีเรีย.

ไฟลัม: Firmicutes.

ชั้น: Mollicutes.

คำสั่ง: Mycoplasmatales.

ครอบครัว: Mycoplasmataceae.

ประเภท: Mycoplasma.

สปีชี่ส์: pneumoniae.

ลักษณะทางสัณฐานวิทยา

Mycoplasma pneumoniae มันเป็นหนึ่งในจุลินทรีย์ที่เล็กที่สุดที่มีความสามารถในการดำรงชีวิตและผลิตซ้ำนอกเซลล์ ขนาดของมันแตกต่างกันไป (150 ถึง 200 นาโนเมตร).

แบคทีเรียชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะที่ไม่มีผนังเซลล์ถูก จำกัด ด้วยเมมเบรน trilaminar ที่ให้ความยืดหยุ่นและความสามารถในการทำโพลีมอร์ฟิคนั่นคือมันสามารถนำมาใช้หลากหลายรูปแบบ.

การไม่มีผนังหมายความว่าจุลินทรีย์เหล่านี้ไม่สามารถเปื้อนด้วยคราบของกรัม.

มีจีโนมดีเอ็นเอน้อยมาก (0.58 ถึง 2.20Mb) เมื่อเปรียบเทียบกับแบคทีเรียอื่นที่มีจีโนม 4.64Mb.

อาณานิคมของ Mycoplasma pneumoniae พวกมันมีพื้นผิวเป็นเม็ดเล็ก ๆ ที่มีศูนย์หนาแน่นมักฝังอยู่ในวุ้น (ด้านไข่ทอดกลับด้าน).

ปัจจัยความรุนแรง

Mycoplasma pneumoniae มันมีโปรตีน 169 kDa ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนที่เรียกว่า P1 ซึ่งมีหน้าที่ยึดเกาะ กาวเหล่านี้จับกับโอลิโกแซคคาไรด์ที่ซับซ้อนซึ่งมีกรดเซียลิกและพบในส่วนปลายของเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลม.

Adhesin ส่งผลกระทบต่อการปรับเลนส์และเริ่มต้นกระบวนการที่นำไปสู่ ​​desquamation ของเยื่อบุและต่อมาปฏิกิริยาการอักเสบและการหลั่งของสารหลั่ง.

การอักเสบเป็นลักษณะของการปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาว, พลาสมาเซลล์และแมคโครฟาจที่สามารถแทรกซึมและทำให้หนาของผนังของหลอดลมและถุงลม.

ในทางกลับกัน, M. pneumoniae ผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในพื้นที่ทำให้เกิดผล cytopathic ในเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจและ cilia รับผิดชอบต่อการไออย่างต่อเนื่อง.

ไม่พบ endotoxins หรือ exotoxins ในประเภทนี้.

กลไกการเกิดโรคและอาการทางคลินิกของโรคปอดบวม

Mycoplasma pneumoniae มันถูกถ่ายทอดจากคนหนึ่งไปสู่อีกคนโดยใช้ละอองของสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อทางเดินหายใจ เนื่องจากการส่งผ่านสัมพันธ์กับเซลล์ที่ถูก desquamated หยดน้ำลายที่ถูกขับไล่จึงต้องมีขนาดใหญ่เพื่อให้เกิดการแพร่กระจาย.

ระยะฟักตัวนาน แตกต่างกันไประหว่างสองถึงสามสัปดาห์.

pathogeny

การติดเชื้อเริ่มต้นด้วยการเกาะติดของจุลินทรีย์กับตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวหรือ cilia และ microvilli ของเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมและอยู่บนพื้นผิวกระตุ้น desquamation มือถือและการอักเสบ.

เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่าโรคนี้มีความรุนแรงมากขึ้นในผู้ใหญ่จึงเชื่อว่าอาการทางคลินิกและภาวะแทรกซ้อนเกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกินจริงต่อจุลินทรีย์.

การผลิตไซโตไคน์และการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวแบบมอดูเลตสามารถลดโรคได้ แต่ถ้าหากพูดเกินจริงโรคนี้จะทวีความรุนแรงขึ้นผ่านการพัฒนาของแผลภูมิคุ้มกัน.

นั่นคือยิ่งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรงขึ้นโดยเซลล์และการกระตุ้นด้วยไซโตไคน์มากเท่าไหร่โรคและการบาดเจ็บของปอดก็จะยิ่งรุนแรงขึ้นเท่านั้น.

ในทางกลับกันปัจจัยที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันผิดปกตินั้นอาจมีส่วนร่วมในภาวะแทรกซ้อนของปอดเพิ่มเติมเนื่องจากปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนของมนุษย์และแอนติเจนของจุลินทรีย์.

อาการทางคลินิก

โรคปอดบวมอาจส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือล่างหรือทั้งสองอย่าง อาการมักจะปรากฏขึ้นทีละน้อยเป็นเวลาสองสามวันและอาจยังคงอยู่เป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน.

การติดเชื้อนี้มีลักษณะที่เริ่มมีอาการร้ายกาจ, ไข้, ปวดหัว, การอักเสบของคอหอย, เสียงแหบและไอถาวร (tracheobronchitis) ทั้งกลางวันและกลางคืน, มันยังสามารถแสดงด้วย otalgia.

อาการไอแห้งในตอนแรกและไม่สม่ำเสมอโดยมีเสมหะน้อยที่สุดซึ่งอาจปรากฏเป็นเมือกและอาจมีเลือดปนเปื้อนน้อยมาก.

การติดเชื้อมีผลกระทบต่อหลอดลมหลอดลมหลอดลมและเนื้อเยื่อ peribronchial และอาจขยายเข้าไปในผนังถุงและผนัง.

ในกรณีที่ไม่ซับซ้อนระยะเวลาไข้เฉียบพลันจะกินเวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์ในขณะที่อาการไอและความเกียจคร้านสามารถอยู่ได้สองสัปดาห์หรือนานกว่านั้น.

เด็กอายุต่ำกว่าห้าปีมีแนวโน้มที่จะแสดงคอรีซ่าและหายใจดังเสียงฮืด ๆ.

หน้าอกเอ็กซ์เรย์

ในการถ่ายภาพรังสีทรวงอกพบการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์รอบ ๆ หลอดลมและหลอดลม อย่างไรก็ตามรูปแบบการถ่ายภาพรังสีอาจแตกต่างกันอย่างกว้างขวาง พวกเขาสามารถแสดงโรคปอดบวม peribronchial, ateletacsia, แทรกซึมเป็นก้อนกลมและต่อมน้ำเหลือง hilar.

ใน 25% ของกรณีอาจมีหลั่งไหลของเยื่อหุ้มปอดขนาดเล็ก.

โดยทั่วไปการติดเชื้อมักจะรุนแรงในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องผู้ป่วยเซลล์เคียวหรือมีกลุ่มอาการดาวน์ซึ่งเป็นสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุในกรณีหลัง.

ภาวะแทรกซ้อนทางปอด

ภาวะแทรกซ้อนมีน้อยในหมู่พวกเขาคือ:

  • โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ,
  • pneumothorax,
  • กลุ่มอาการหายใจลำบาก,
  • ฝีในปอด.

ในทางกลับกัน, Mycoplasma pneumoniae สามารถทำให้รุนแรงโรคปอดอื่น ๆ เช่นโรคหอบหืดและโรคปอดเรื้อรัง.

ภาวะแทรกซ้อนนอกปอด

ในฐานะที่เป็นภาวะแทรกซ้อนนอกปอดได้รับการอธิบาย:

  • สภาพผิว: เกิดผื่นแดงหลายชนิดอย่างรุนแรง, เกิดผื่นแดงคั่ง, maculopapular หรือผื่นลมพิษ, กลุ่มอาการสตีเวนส์ - จอห์นสัน, necrolysis ผิวหนังชั้นนอกที่เป็นพิษและ pityriasis rosea.
  • vasospasms อุปกรณ์ต่อพ่วง: ปรากฏการณ์ของ Raynaud.
  • โรคโลหิตจาง hemolytic และดีซ่าน: แอนติบอดี hemolytic, hemoglobinuria paroxysmal เย็น.
  • ผลกระทบของระบบหัวใจและหลอดเลือด: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis.
  • การมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลาง: โรคไข้สมองอักเสบ, myelitis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคระบบประสาท, การขาดดุลมอเตอร์, โรค Guillain-Barre.
  • การมีส่วนร่วมร่วม: ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดข้อ, โรคข้ออักเสบ.
  • ความผิดปกติของระบบประสาท: อาการบวมตุ่ม, ฝ่อประสาทตา, exudation จอประสาทตาและตกเลือด.
  • การมีส่วนร่วมของไต (หายาก): glomerulonephritis membranoproliferative, กลุ่มอาการของโรคไต, โปรตีนขนาดใหญ่ชั่วคราว, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลัน, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของโรคโลหิตจาง haemolytic, ปัสสาวะแยก.

ติดเชื้อโดย Mycoplasma pneumoniae ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ในกรณีของบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางร่างกายและ / หรือเซลล์พวกเขามีแนวโน้มที่จะประสบกับโรคที่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากจุลินทรีย์นี้.

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypogammaglobulinemia มักจะมีอาการรุนแรงของทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่างโดยมีการแทรกซึมเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยในภาพรังสีทรวงอกที่มีอาการแทรกซ้อนเช่นผื่นปวดข้อและข้ออักเสบ.

Mycoplasma pneumoniae อาจทำให้เกิดโรครุนแรงในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีซึ่งมีภูมิคุ้มกันเซลล์ตกต่ำ.

ควรสังเกตว่าติดเชื้อโดย M. pneumoniae fulminans ที่เผยแพร่เป็นของหายาก แต่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้.

การวินิจฉัยโรค

จุลินทรีย์สามารถฟื้นตัวได้ในวัฒนธรรมในระยะฟักตัวระหว่างโรคและหลังจากนั้นแม้จะมีแอนติบอดีจำเพาะ.

Mycoplasma pneumoniae พวกเขาเติบโตในสื่อพิเศษเช่น PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) ที่ 37 ° C เป็นเวลา 48 ถึง 96 ชั่วโมงหรือมากกว่า.

อย่างไรก็ตามเนื่องจากวัฒนธรรมช้ามากและคราบเสมหะไม่ได้ช่วยเช่นกันการวินิจฉัยส่วนใหญ่เกิดจากวิธีทางเซรุ่มวิทยาหรือโดยการทดสอบทางอณูชีววิทยา (PCR) ตามปกติหรือตามเวลาจริง.

ในระดับเซรุ่มวิทยามีการตรวจหาแอนติบอดี IgG และ IgM ที่เฉพาะเจาะจง.

ด้วย M. penumoniae ก่อให้เกิดการก่อตัวของ cryoglutinins, แอนติบอดีเชิญชมที่เกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ในเย็น แอนติบอดีเหล่านี้ช่วยในการวินิจฉัยในการพักฟื้น.

การรักษา

อาการเริ่มแรกมักจะแก้ไขได้ระหว่าง 3 ถึง 10 วันโดยไม่ต้องรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในขณะที่การฟื้นตัวของความผิดปกติของรังสีมักจะช้า (ระหว่าง 3-4 สัปดาห์).

อย่างไรก็ตามกรณีที่เป็นอันตรายถึงชีวิตนั้นหายากนั่นคือวิวัฒนาการของพวกเขามักจะไม่เป็นอันตรายและ จำกัด ตัวเอง อย่างไรก็ตามการปรับปรุงสามารถเร่งได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม.

อย่างไรก็ตามถึงแม้ว่าการรักษาดีขึ้นอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อจุลินทรีย์จะไม่กำจัดให้หมดไปจากระบบทางเดินหายใจเนื่องจากมันเป็นไปได้ที่จะแยก Mycoplasma pneumoniae หลังจาก 4 เดือนของการกู้คืนจากการติดเชื้อ สิ่งนี้อาจอธิบายการเกิดซ้ำและอาการกำเริบแม้จะได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม.

Mycoplasmas ทั้งหมดมีความต้านทานตามธรรมชาติต่อ beta-lactams และ glycopeptides เนื่องจากไม่มีผนังเซลล์ เว็บไซต์สีขาวของยาปฏิชีวนะเหล่านี้.

Sulfonamides, trimethoprim, polymyxins, กรด nalidixic และ rifampicin ก็ไม่ทำงานเช่นกัน.

Mycoplasma pneumoniae มีความไวต่อยาปฏิชีวนะที่รบกวนการสังเคราะห์โปรตีนหรือ DNA เช่น tetracyclines, macrolides และ quinolones บางชนิด.

ในหมู่ macrolides นั้น azithromycin มีประโยชน์มากที่สุดเพราะมีผลข้างเคียงน้อยกว่า.

การป้องกันและควบคุม

ภูมิคุ้มกันต่อ Mycoplasma นั้นไม่เสถียรด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถพัฒนาวัคซีนและทำให้เกิดการกำเริบบ่อยครั้ง.

เป็นมาตรการป้องกันผู้ป่วยจะถูกแยกออกและใช้มาตรการความปลอดภัยทางชีวภาพเมื่อจัดการวัตถุและแว็กซ์ของผู้ป่วยที่ป่วย.

การอ้างอิง

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004) การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินา, Panamericana บรรณาธิการ.
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). sherris. จุลชีววิทยา ทางการแพทย์ (ฉบับที่ 6) นิวยอร์กสหรัฐอเมริกา McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia โดย Mycoplasma pneumoniae: การนำเสนอกรณีและบทวิจารณ์สั้น ๆ Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma ปอดบวม: ลักษณะทางคลินิกและการจัดการ. ปอดประเทศอินเดีย: องค์กรทางการของสมาคมหน้าอกแห่งอินเดีย. 2010 27 (2): 75-85 มีอยู่ใน: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. การเกิดโรคของ Mycoplasma pneumoniae: การอัพเดท. Indian J Med Microbiol. 2559 ม.ค. - มี.ค. ; 34 (1): 7-16.