ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง เป็นโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับที่พบในกระแสเลือดดังนั้นจึงจัดเป็นโปรตีนในพลาสมา มันเป็นโปรตีนหลักของชนิดในมนุษย์เนื่องจากมันแสดงถึงมากกว่าครึ่งหนึ่งของโปรตีนหมุนเวียน.

ซึ่งแตกต่างจากโปรตีนอื่น ๆ เช่น actin และ myosin ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อแข็งพลาสมาโปรตีน (อัลบูมินและโกลบูลิน) ถูกแขวนไว้ในพลาสมาซึ่งพวกมันออกแรงทำงานที่หลากหลาย.

ดัชนี

• 1 ฟังก์ชั่น
  • 1.1 กฎระเบียบของพลาสมาเกี่ยวกับแรงดันพลาสม่า
  • 1.2 การบำรุงรักษาค่า pH ของเลือด
  • 1.3 วิธีการขนส่งหลัก
• 2 การสังเคราะห์อัลบูมิน 
• 3 สาเหตุของการขาดโปรตีนชนิดหนึ่ง 
  • 3.1 การสังเคราะห์ที่ไม่เพียงพอ
  • 3.2 ขาดทุนเพิ่มขึ้น
• 4 ผลที่ตามมาของอัลบูมินต่ำ
  • 4.1 ลดความดัน oncotic
  • 4.2 ลดการทำงานของฮอร์โมนบางชนิด
  • 4.3 ลดผลกระทบของยาเสพติด
• 5 ชนิดของอัลบูมิน
• 6 อ้างอิง 

ฟังก์ชั่น

ระเบียบของพลาสมาเกี่ยวกับความดัน oncotic

หนึ่งในหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของอัลบูมินคือการควบคุมความดันของพลาสมา นั่นคือความดันที่ดึงดูดน้ำ (ผ่านผลออสโมติก) ในหลอดเลือดเพื่อที่จะต่อต้านความดันโลหิตของเส้นเลือดฝอยที่บังคับให้น้ำออกไปข้างนอก.

ความสมดุลระหว่างความดันโลหิตของเส้นเลือดฝอย (ซึ่งดันของเหลวออก) และความดันแบบ oncotic ที่สร้างโดยอัลบูมิน (การกักเก็บน้ำไว้ในหลอดเลือด) คือสิ่งที่ช่วยให้ปริมาตรการไหลเวียนของพลาสม่ายังคงทรงตัว พื้นที่ extravascular ไม่ได้รับของเหลวมากกว่าที่ต้องการ.

บำรุงค่า pH ของเลือด

นอกเหนือจากการทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมความดันแบบ Oncotic อัลบูมินยังทำหน้าที่เป็นตัวช่วยในการรักษาค่าความเป็นกรดด่างของเลือดให้อยู่ในช่วงสรีรวิทยา (7.35 ถึง 7.45).

วิธีการขนส่งหลัก

ในที่สุดโปรตีนนี้ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 67,000 daltons เป็นวิธีการหลักของการขนส่งที่ใช้โดยพลาสมาเพื่อระดมสารที่ไม่ละลายในน้ำ (องค์ประกอบหลักของพลาสมา).

เพื่อจุดประสงค์นี้อัลบูมินมีสถานที่จับยึดที่แตกต่างกันซึ่งสารต่าง ๆ สามารถ "ยึดติด" ได้ชั่วคราวเพื่อเคลื่อนย้ายในกระแสเลือดโดยไม่ต้องละลายในน้ำเดียวกัน.

สารหลักที่พลาสม่าลำเลียง

- ไทรอยด์ฮอร์โมน.

- ยาที่หลากหลาย.

- บิลิรูบิน Unconjugated (ทางอ้อม).

- สารประกอบ lipophilic ไม่ละลายในน้ำเช่นกรดไขมันวิตามินและฮอร์โมนบางชนิด.

เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญอัลบูมินมีวิธีการควบคุมที่แตกต่างกันเพื่อรักษาระดับพลาสมาให้คงที่.

การสังเคราะห์อัลบูมิน

อัลบูมินถูกสังเคราะห์ในตับจากกรดอะมิโนที่ได้จากโปรตีนในอาหาร การผลิตเกิดขึ้นในเอนโดพลาสซึมเรติเคิลของเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) จากที่ปล่อยสู่กระแสเลือดซึ่งมันจะยังคงไหลเวียนอยู่ประมาณ 21 วัน.

สำหรับการสังเคราะห์อัลบูมินให้มีประสิทธิภาพจะต้องมีเงื่อนไขพื้นฐานสองประการคือ: อุปทานที่เพียงพอของกรดอะมิโนและเซลล์ตับที่แข็งแรงสามารถแปลงกรดอะมิโนดังกล่าวเป็นอัลบูมินได้.

แม้ว่าโปรตีนบางชนิดที่คล้ายกับอัลบูมินสามารถพบได้ในอาหาร - เช่น lactalbumin (นม) หรือโอวัลบูมิน (ไข่) - สิ่งเหล่านี้ไม่ได้ถูกใช้โดยตรงกับร่างกาย ในความเป็นจริงพวกเขาไม่สามารถดูดซึมในรูปแบบเดิมเนื่องจากมีขนาดใหญ่.

เพื่อให้ร่างกายใช้โปรตีนเช่น lactalbumin และโอวัลบูมินจะถูกย่อยในระบบทางเดินอาหารและลดลงเป็นส่วนประกอบที่เล็กที่สุด: กรดอะมิโน จากนั้นกรดอะมิโนเหล่านี้จะถูกส่งไปยังตับเพื่อสร้างอัลบูมินที่จะออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยา.

สาเหตุของการขาดโปรตีนชนิดหนึ่ง

เช่นเดียวกับสารประกอบเกือบทุกชนิดในร่างกายมีสองสาเหตุหลักของการขาดอัลบูมิน: การสังเคราะห์ไม่เพียงพอและการสูญเสียเพิ่มขึ้น.

การสังเคราะห์ไม่เพียงพอ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วสำหรับอัลบูมินที่จะสังเคราะห์ในปริมาณที่เพียงพอและในอัตราคงที่จำเป็นต้องมี "วัตถุดิบ" (กรดอะมิโน) และ "โรงงานผ่าตัด" (เซลล์ตับ) เมื่อชิ้นใดชิ้นหนึ่งเหล่านี้ล้มเหลวการผลิตอัลบูมินจะลดลงและระดับเริ่มลดลง.

ภาวะทุพโภชนาการเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของภาวะ hypoalbuminemia (เนื่องจากเป็นที่ทราบกันว่าอัลบูมินในเลือดอยู่ในระดับต่ำ) หากร่างกายไม่ได้รับกรดอะมิโนที่เพียงพอเป็นเวลานานจะไม่สามารถรักษาการสังเคราะห์อัลบูมินได้ ดังนั้นโปรตีนนี้จึงถือเป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของภาวะโภชนาการ.

กลไกการชดเชย

แม้เมื่อปริมาณกรดอะมิโนในอาหารไม่เพียงพอกลไกการชดเชยก็ยังคงมีอยู่เช่นการใช้กรดอะมิโนที่ได้จากการสลายโปรตีนที่มีอยู่.

อย่างไรก็ตามกรดอะมิโนเหล่านี้มีข้อ จำกัด ของตัวเองดังนั้นหากอุปทานยังคงถูก จำกัด เป็นระยะเวลานานการสังเคราะห์อัลบูมินลดลงอย่างไม่ลดละ.

ความสำคัญของเซลล์ตับ

จำเป็นที่เซลล์ตับจะมีสุขภาพแข็งแรงและสามารถสังเคราะห์อัลบูมินได้ มิฉะนั้นระดับจะลดลงเพราะคุณไม่สามารถสังเคราะห์โปรตีนนี้ในเซลล์อื่น.

จากนั้นผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคตับ - เช่นโรคตับแข็งซึ่งในเซลล์ตับที่ตายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและไม่ทำงาน - เริ่มที่จะแสดงการลดลงอย่างก้าวหน้าในการสังเคราะห์อัลบูมิซึ่งมีระดับลดลงอย่างต่อเนื่อง และยั่งยืน.

ขาดทุนเพิ่มขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วอัลบูมินมีอายุเฉลี่ย 21 วันในตอนท้ายซึ่งมันสลายตัวในส่วนประกอบพื้นฐาน (กรดอะมิโน) และของเสีย.

โดยทั่วไปแล้วครึ่งชีวิตของอัลบูมินยังคงไม่เปลี่ยนแปลงดังนั้นเราไม่ควรคาดหวังการสูญเสียที่เพิ่มขึ้นหากไม่ใช่เพราะความจริงที่ว่ามีจุดที่สามารถหนีออกจากร่างกายได้: glomeruli ไต.

กรองผ่าน glomeruli

glomeruloma เป็นโครงสร้างของไตที่มีการกรองสิ่งสกปรกออกจากเลือด เนื่องจากความดันโลหิตของเสียจะถูกบังคับผ่านช่องเล็ก ๆ ที่ทำให้องค์ประกอบที่เป็นอันตรายออกจากกระแสเลือดและเก็บโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดไว้ภายใน.

หนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้อัลบูมินไม่ "หลบหนี" ภายใต้สภาวะปกติผ่าน glomerulus คือมีขนาดใหญ่ซึ่งทำให้ยากต่อการผ่านรูขุมขนเล็ก ๆ ที่การกรองเกิดขึ้น.

การกระทำของประจุลบของอัลบูมิน

กลไกอื่น ๆ ที่ "ปกป้อง" สิ่งมีชีวิตต่อการสูญเสียของอัลบูมินที่ระดับไตคือประจุลบซึ่งมีค่าเท่ากับเมมเบรนฐานของ glomerulus.

เนื่องจากพวกมันมีประจุไฟฟ้าเดียวกันเมมเบรนชั้นใต้ดินของ glomerulus จะผลักไสอัลบูมินทำให้มันอยู่ห่างจากพื้นที่กรองและภายในพื้นที่ของหลอดเลือด.

เมื่อสิ่งนี้ไม่เกิดขึ้น (เช่นในกรณีของโรคไตหรือโรคไตโรคเบาหวาน), อัลบูมินเริ่มผ่านรูขุมขนและปัสสาวะออกมาด้วย ครั้งแรกในปริมาณน้อยจากนั้นในปริมาณที่มากขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป.

ในตอนเริ่มต้นการสังเคราะห์สามารถแทนที่การสูญเสียได้ แต่เมื่อการเพิ่มขึ้นเหล่านี้การสังเคราะห์ไม่สามารถแทนที่โปรตีนและโปรตีนอัลบูมินที่หายไปได้เริ่มลดลงอีกต่อไปดังนั้นหากสาเหตุของการสูญเสียได้รับการแก้ไข จะยังคงลดลงอย่างต่อเนื่อง.

ผลของอัลบูมินต่ำ

ลดความดัน oncotic

ผลพวงที่สำคัญของภาวะ hypoalbuminemia คือการลดลงของความดันในหลอดเลือด สิ่งนี้ทำให้ของเหลวออกจากพื้นที่ intravascular ไปยัง interstitial space (พื้นที่กล้องจุลทรรศน์ที่แยกเซลล์หนึ่งจากอีกเซลล์หนึ่ง) ได้ง่ายขึ้นสะสมที่นั่นและสร้างอาการบวมน้ำ.

ขึ้นอยู่กับพื้นที่ที่ของเหลวสะสมผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการบวมน้ำที่ขา (เท้าบวม) และอาการบวมน้ำที่ปอด (ของเหลวที่อยู่ภายในถุงลมปอด) พร้อมกับหายใจลำบาก.

นอกจากนี้ยังอาจแสดงปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ (ของเหลวในถุงที่ล้อมรอบหัวใจ) ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวและในที่สุดความตาย.

ลดการทำงานของฮอร์โมนบางชนิด

นอกจากนี้ฟังก์ชั่นของฮอร์โมนและสารอื่น ๆ ที่ขึ้นอยู่กับอัลบูมินที่จะขนส่งแสดงลดลงเมื่อมีโปรตีนไม่เพียงพอที่จะขนส่งฮอร์โมนทั้งหมดจากเว็บไซต์สังเคราะห์ไปยังพื้นที่ที่พวกเขาต้องออกแรงกระทำของพวกเขา.

ลดผลกระทบของยาเสพติด

เช่นเดียวกับยาและยาเสพติดซึ่งมีความบกพร่องเนื่องจากไม่สามารถขนส่งในเลือดโดยอัลบูมิน.

เพื่อบรรเทาสถานการณ์นี้อัลบูมินภายนอกสามารถได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำแม้ว่าผลของการวัดนี้จะเป็นแบบชั่วคราวและ จำกัด. 

อุดมคติเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้คือการย้อนกลับสาเหตุของ hypoalbuminemia เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่เป็นอันตรายสำหรับผู้ป่วย.

ประเภทของอัลบูมิน

-ซีรั่มอัลบูมิน: โปรตีนสำคัญในพลาสมาของมนุษย์.

-ovalbumin: จากโปรตีน superfamily ของ serpins เป็นหนึ่งในโปรตีนของไข่ขาว.

-lactalbumin: โปรตีนที่พบในเวย์ของนม วัตถุประสงค์คือเพื่อสังเคราะห์หรือผลิตแลคโตส.

-Conalbumin หรือ ovotransferrin: ด้วยความสัมพันธ์ที่ดีกับเหล็กมันเป็นส่วนหนึ่งของ 13% ของไข่ขาว.

การอ้างอิง

1. Zilg, H. , Schneider, H. , & Seiler, F. R. (1980) ลักษณะทางโมเลกุลของฟังก์ชันอัลบูมิน: ตัวชี้วัดสำหรับการใช้ในการทดแทนพลาสมา การพัฒนาในมาตรฐานทางชีวภาพ, 48, 31-42.
2. Pardridge, W. M. , & Mietus, L. J. (1979) การขนส่งสเตียรอยด์ฮอร์โมนผ่านทางเลือดสมอง - อุปสรรคเมาส์: บทบาทหลักของอัลบูมิน - ผูกฮอร์โมน วารสารการสอบสวนทางคลินิก, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, M.A. , Oratz, M. , & SCHREIBER, S. (1977) การสังเคราะห์อัลบูมิน ในอัลบูมิน: โครงสร้างหน้าที่และการใช้งาน (หน้า 227-253).
4. Kirsch, R. , Frith, L. , Black, E. , & Hoffenberg, R. (1968) ระเบียบการสังเคราะห์อัลบูมินและ catabolism โดยการปรับเปลี่ยนโปรตีนในอาหาร ธรรมชาติ, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G. , Musante, L. , Bruschi, M. , Petretto, A. , Santucci, L. , Del Boccio, P. , ... & Ghiggeri, G. M. (2006) ผลิตภัณฑ์การกระจายตัวซ้ำ ๆ ของอัลบูมินและα1-antitrypsin ในโรคไตที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไต วารสารสมาคมโรคไตแห่งอเมริกา, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, H. H. , Oxenbøll, B. , Svendsen, P. A. , Christiansen, J. S. , & Andersen, A. R. (1982) การตรวจพบผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคไตในระยะแรก การศึกษาระยะยาวของการขับถ่ายโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะ Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D. , Zurbrüggen, I. , Mutschler, E. , Bischoff, I. , Nussberger, J. , Franek, E. , & Ritz, E. (1999) การจัดการร่วมกันของอัลบูมินและ furosemide ในผู้ป่วยโรคไต ไตนานาชาติ, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990) ABC ของการถ่าย สารละลายอัลบูมินของมนุษย์ BMJ: วารสารการแพทย์อังกฤษ, 300 (6716), 35.