5 ผลกระทบของยาเสพติดที่มีต่อระบบประสาท

มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการบริโภคของ ยาเสพติดมีผลต่อการทำงานและโครงสร้างของระบบประสาท, ความสามารถในการเป็นเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืนมากและทำให้เกิดพฤติกรรมที่สามารถทำให้ชีวิตของผู้เสพติดอยู่ในความเสี่ยง (Volkow, 2014).

ปัญหายาเสพติดเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญเนื่องจากการใช้ยาเหล่านี้อย่างต่อเนื่องอาจนำไปสู่ผลกระทบร้ายแรง.

ในบรรดาพวกเขาเราพบว่าการเพิ่มขึ้นของความอดทนต่อสารบางอย่างความไวต่อผู้อื่นและการปรากฏตัวของสถานะของการพึ่งพาที่เก็บไว้ในบุคคลความปรารถนาอย่างแรงกล้าที่จะกลับไปบริโภค.

นอกจากนี้หากช่วงเวลาหนึ่งผ่านไปโดยไม่บริโภคอาการถอนที่น่ารำคาญอาจปรากฏขึ้นซึ่งตรงกันข้ามกับความรู้สึกที่ยาสามารถจำลองได้.

การเสพติดถูกอธิบายว่าเป็นโรคตลอดชีวิตที่มีพฤติกรรมที่ค้นหาสารเสพติดและการใช้งานโดยไม่คำนึงว่าจะก่อให้เกิดผลกระทบเชิงลบหรือไม่.

ติดยาเสพติดเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของโอกาสในการกำเริบของโรคซึ่งมักจะเริ่มต้นเมื่อคนสัมผัสกับสิ่งเร้าบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด นอกจากนี้ยังแสดงถึงพฤติกรรมของผู้บริโภคที่ได้รับการดูแลแม้ว่าจะนำไปสู่ผลกระทบด้านลบต่อบุคคล (Hyman & Malenka, 2001).

มันเป็นเรื่องปกติที่จะสร้างวงจรอุบาทว์: บุคคลบริโภคสารเคมีสิ่งนี้ทำให้เกิดผลกระทบเชิงลบทางชีวภาพและทางอ้อมดังนั้นเส้นทางหลบหนีของเขาคือการกลับไปบริโภคเพื่อหนีจากปัญหา.

ผลของยาต่อระบบประสาท

1- DNA ถูกเปลี่ยนแปลง

ปรากฏว่าในการพัฒนาของการติดยา, ปัจจัยการถอดความ, ยีนเริ่มต้นในทันที, และเส้นทางของผู้ส่งสารภายในเซลล์จะมีการเปลี่ยนแปลงในระบบการให้รางวัลของสมอง นอกจากนี้ยังพบว่ามันมีผลต่อวงจรสมองที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจความจำและการตัดสินใจ (Cadet, Bisagno & Milroy, 2014).

อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์โดยตรงของระบบเหล่านี้กับการใช้สารเสพติดยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด.

2- แก้ไขการเชื่อมต่อ synaptic

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามันก็ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าติดยาเสพติดเปลี่ยนความแข็งแกร่งของการเชื่อมต่อ synaptic ของเซลล์ประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกที่ปล่อยและรับกลูตาเมตสารสื่อประสาท excitatory (ฮาร์วาร์ดสุขภาพจิตจดหมาย 2004).

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในสมองของผู้บริโภคที่เป็นนิสัยของยาเสพติดที่แตกต่างกันได้ถูกค้นพบในการตรวจสอบอิมมูโน.

การค้นพบหลักรวมถึงการสูญเสียเส้นประสาทความเสียหาย axonal ทั่วไปปัญหา neurodegenerative ลดลงในกรดกรดโปรตีน glial fibrillary เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงใน microvasculature สมอง (Büttner, 2011).

3- การเปลี่ยนแปลงทางประสาทและการทำงานของสมอง

จากข้อมูลของ Volkow et al (2003) พบว่ามีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทและการทำงานของสมองในผู้ติดยาด้วยการศึกษา neuroimaging.

เมื่อบุคคลนั้นอยู่ภายใต้ผลกระทบของยาเสพติดหรือความอยาก (ความปรารถนาอย่างแรงกล้าที่จะบริโภคซ้ำ) กลไกสมองที่ซับซ้อนถูกกระตุ้น สิ่งเหล่านี้เกี่ยวข้องกับเส้นทางการให้รางวัล (นิวเคลียสของแอคคัมเบน) วงจรที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจ (orbitofrontal cortex), ความจำ (amygdala และ hippocampus) และการควบคุมการรับรู้ (cingulate gyrus และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า).

4- ลดระดับโดปามีน

การวิจัยอื่น ๆ ได้เน้นบทบาทของโดปามีนซึ่งเป็นสารที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและรวดเร็วเมื่ออยู่ภายใต้การเสริมฤทธิ์ของยา.

จากการตีพิมพ์หนังสือสุขภาพจิตของฮาร์วาร์ดในปี 2547 ดูเหมือนว่ากลไกหลักที่รักษาอาการติดยาเสพติดคือการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสของแอมเบรเบชั่นเมื่อใช้ยา เรื่องนี้มักจะพอใจในเรื่องและทำงานเป็นสัญญาณเท็จแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมนี้ช่วยให้อยู่รอดหรือทำสำเนา.

ระบบนี้เรียกว่าเส้นทางการให้รางวัลและช่วยให้การลงทะเบียนของสมองของประสบการณ์นั้นง่ายขึ้นเพื่อลองทำซ้ำในอนาคต.

ในทางที่เป็นธรรมชาติรางวัลจะสำเร็จได้ด้วยความพยายามและมักจะล่าช้า อย่างไรก็ตามด้วยยาตรงกันข้ามสิ่งที่เกิดขึ้น: การเข้าถึงความสุขนั้นโดยตรง.

ดังนั้นเมื่อการบริโภคถูกขัดจังหวะระดับของโดปามีนจะทำให้เกิดความผิดปกติในพื้นที่สมองส่วนหน้า ส่งผลให้เกิดแรงกระตุ้นและปัญหาในการควบคุมการยับยั้ง นอกจากนี้ยังมีการลดความสามารถในการให้รางวัลสิ่งเร้าเสริมธรรมชาติเช่นอาหารหรือเพศ.

เมื่อสารถูกทารุณกรรมเป็นเวลานานมีระดับโดปามีนลดลงในความพยายามของสมองในการควบคุมพวกมัน ผู้ติดจะต้องค่อยๆเพิ่มขนาดยาและบ่อยขึ้นเพื่อให้ได้ผลที่ยาเริ่มผลิต.

5- ยกระดับเกณฑ์ความสุข: สูญเสียการควบคุม

Volkow et al (2003) เสนอแบบจำลองเพื่ออธิบายการสูญเสียการควบคุมตามแบบฉบับของการเสพติดที่ผู้บริโภคมี.

พวกเขาสร้างว่าในสถานการณ์เช่นนี้สารเสพติดและสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับมันได้รับพลังตอบแทนที่ยอดเยี่ยมซึ่งเหนือกว่าสิ่งกระตุ้นที่น่าพอใจอื่น ๆ.

สิ่งนี้ผลิตโดยการปรับสภาพและความไม่สมดุลในระดับความสุขเพื่อให้บุคคลคุ้นเคยกับระดับความสุขที่สูงมากที่เกิดจากยาและสิ่งกระตุ้นอื่นไม่สามารถกระตุ้นได้.

นอกจากนี้เมื่อผู้ทดลองสัมผัสกับยาหรือองค์ประกอบที่เกี่ยวข้องดูเหมือนว่าหน่วยความจำเพียงอย่างเดียวของความพึงพอใจที่ได้รับจากสารนั้นก่อให้เกิดการกระตุ้นวงจรรางวัลมากกว่าในขณะที่ลดการควบคุมความรู้ความเข้าใจ.

นั่นเป็นเหตุผลที่มันซับซ้อนมากสำหรับผู้ติดยาที่จะยับยั้งพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดของพวกเขาและหยุดใช้มัน.

แม้จะมีการเลิกปีความทรงจำยังคงอยู่ในใจของผู้ติดยาเสพติด ด้วยวิธีนี้ก่อนที่เหตุการณ์สถานที่หรือประสบการณ์ที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดจะกระตุ้นความต้องการที่จะกินมันโดยไม่คำนึงถึงเวลาที่ใช้.

ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการเรียนรู้แบบมีเงื่อนไขซึ่งกำหนดความสัมพันธ์ที่คงอยู่ระหว่างสิ่งกระตุ้นสองอย่างส่วนใหญ่เมื่อพวกเขาเกี่ยวข้องกับเส้นทางแห่งความสุข สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะนิวเคลียส accumbens ส่งสัญญาณไปยัง amygdala และ hippocampus และสิ่งเหล่านี้มีไว้เพื่อเก็บและรวมความทรงจำที่ทำให้เกิดความรู้สึกรุนแรง.

ด้วยเหตุนี้แอลกอฮอล์ที่ไม่ได้เมาเป็นเวลาหลายปีจะรู้สึกอยากดื่มอีกเมื่อเขากลับมาที่บาร์ที่เขาเคยดื่มบ่อยๆ อีกตัวอย่างคือสิ่งที่ผู้เสพเฮโรอีนในอดีตอาจรู้สึกเมื่อเขาเห็นเข็มฉีดยา.

นั่นคือเหตุผลที่แนะนำให้หลีกเลี่ยงอาการกำเริบในกรณีของการเสพติดที่เปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมและนิสัยของคน ตั้งแต่ติดยาเสพติดจะไม่หยุด.

ในความเป็นจริงความเครียดภายนอกหรือภายในอาจกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของโรค กล่าวคือผู้ติดอยู่ในสถานการณ์ที่ละเอียดอ่อนหรือสร้างความเครียดหรือความรู้สึกไม่สบาย.

อาจเป็นคนที่ติดยาเสพติดทั้งเสแสร้งกับความเครียดหรือมีความยากลำบากในการทนต่อความยุ่งยากลักษณะที่ทำให้พวกเขามีแนวโน้มที่จะเริ่มบริโภคและบำรุงรักษามัน แม้ว่าในเวลาอื่นการตอบสนองต่อความเครียดที่เปลี่ยนแปลงไปอาจมาจากการเปลี่ยนแปลงของสมองหลังจากใช้เวลานานในการใช้สารเสพติด.

ความจริงก็คือมันได้รับการแสดงให้เห็นว่าระดับของ corticotropin-releasing ฮอร์โมน (CRH) ซึ่งควบคุมความเครียดและกิจกรรมของ amygdala เพิ่มขึ้นในวิชาที่ติดยาเสพติดก่อนที่จะกำเริบ.

ความแพร่หลาย

สารสำคัญของการละเมิดคือแอลกอฮอล์กัญชาหลับในโคเคนยาบ้าและยาบ้า ยาแต่ละตัวจะเปิดใช้งานในวิธีที่แตกต่างกันไปในกระบวนการทางชีวภาพทำให้โดปามีนต้องบุกนิวเคลียส accumbens (Harvard Mental Health Letter, 2004).

รายงาน World Drug Report (2015) ระบุว่า: "มีการคาดการณ์ว่าในปี 2013 มีประชากรทั้งหมด 246 ล้านคนหรือหนึ่งใน 20 คนที่มีอายุระหว่าง 15 ถึง 64 ปีบริโภคยาผิดกฎหมายในปี 2013 [... ] ขนาด ปัญหาระดับโลกของยาเสพติดปรากฏชัดมากขึ้นหากพิจารณาว่าผู้ใช้ยามากกว่า 1 ใน 10 เป็นปัญหาของผู้บริโภคที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติที่เกิดจากการใช้ยา นี่เป็นภาระที่หนักหน่วงในระบบสาธารณสุข [... ] มีเพียง 1 ใน 6 ของผู้ใช้ยาที่มีปัญหาในโลกเท่านั้นที่สามารถเข้าถึงการรักษาได้ " 

ตามรายงานของยุโรปเรื่องยาเสพติดในปี 2558: "มีการประเมินว่าเกือบหนึ่งในสี่ของประชากรผู้ใหญ่ของสหภาพยุโรป (มากกว่า 80 ล้านคน) ได้ลองใช้ยาเสพติดที่ผิดกฎหมายในชีวิตของพวกเขา ยาเสพติดที่ใช้กันมากที่สุดคือกัญชา (75.1 ล้าน) โดยประมาณของโคเคน (14.9 ล้าน), ยาบ้า (11.7 ล้าน) และ MDMA (11.5 ล้าน) ลดลง "

นอกจากนี้ยังระบุด้วยว่า "กัญชาเป็นยาที่มีการรายงานบ่อยที่สุดเป็นเหตุผลหลักในการเริ่มการรักษาด้วยยาเป็นครั้งแรกในยุโรป"

ทำไมบางคนถึงติดยาเสพติดและคนอื่นไม่??

จากการศึกษาด้วยลูกบุญธรรมและฝาแฝดประมาณ 50% ของความแตกต่างของแต่ละบุคคลในความน่าจะเป็นของการติดยาเสพติดเป็นกรรมพันธุ์.

ความแตกต่างส่วนบุคคล:

- ระบบรางวัลที่ชั่วร้าย

- การตอบสนองความเครียดที่เพิ่มขึ้น

- มีคนที่เรียนรู้นิสัยการเสพติดเร็วขึ้น สิ่งนี้มักเกิดขึ้นในผู้ที่มีภาวะซึมเศร้าวิตกกังวลบุคลิกภาพผิดปกติ (โรคเส้นเขตแดนหรือโรคต่อต้านสังคม) หรือโรคจิตเภท.

- การทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า: ถ้ามันทำงานไม่ถูกต้องบุคคลนั้นอาจมีปัญหาในการควบคุมแรงกระตุ้นตัดสินใจและสะท้อนผลในอนาคตของการกระทำของพวกเขา บริบทที่เหมาะสำหรับการบริโภคซึ่งต้องเกิดขึ้น.

การดูแลเป็นพิเศษจะต้องดำเนินการกับวัยรุ่นเนื่องจากในช่วงเวลานั้นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ายังไม่ได้พัฒนาอย่างเต็มที่ นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับคนหนุ่มสาวที่จะใช้พฤติกรรมเสี่ยงและทดลองใช้ยา.

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการถกเถียงกันเรื่องนี้มีคำถามว่าการบำรุงรักษาการติดยาเสพติดนั้นเป็นเพราะเหตุผลทางสรีรวิทยาหรือไม่.

ดูเหมือนว่ามันจะไม่เกิดขึ้นโดยตรงเป็นคุณสมบัติของยาบางชนิดไม่มีสารเสพติด แต่เป็นคนที่ติดยาเสพติด หลักฐานของสิ่งนี้คือความคล้ายคลึงกันระหว่างสมองของผู้ติดการพนันและผู้ติดยา นอกจากนี้ทุกครั้งที่มีการเสพติดใหม่เกิดขึ้นซึ่งการบริโภคสารพิษไม่เกี่ยวข้อง.

ตัวอย่างที่ดีคือการเสพติดการช็อปปิ้งวิดีโอเกมอินเทอร์เน็ตอาหารหรือเพศ.

ปัญหาที่เกิดขึ้น

ปัญหาที่เกิดขึ้นจะขึ้นอยู่กับชนิดของยาที่ใช้ความอ่อนแอของแต่ละคนในการพัฒนาความผิดปกติหรือเงื่อนไขบางอย่างและความถี่และปริมาณของการบริโภค.

- โดยทั่วไปยาเหล่านี้ที่บริโภคในปริมาณมากทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทอาการทางจิตเวชและปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดเช่น ischemia และ vasculitis.

- การบริโภคยาบ้าเป็นเวลานานยาบ้าและ MDMA นั้นมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคพาร์กินสัน.

- methamphetamine ก่อให้เกิดผลกระทบทางสรีรวิทยาเช่นปวดศีรษะสมาธิยากปวดท้องอาเจียนหรือท้องเสียลดความอยากอาหารรบกวนการนอนหลับหวาดระแวงหรือพฤติกรรมก้าวร้าวและโรคจิต.

หากมีการบริโภคมากเกินไปความดันโลหิตสูงเต้นผิดปกติ subarachnoid ตกเลือดกล้ามสมองสมองตกเลือด intracerebral ชักหรือแม้กระทั่งอาการโคม่าอาจปรากฏขึ้น การศึกษาด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กพบว่าสารนี้สามารถเปลี่ยนพื้นที่ด้านหน้าและปมประสาทฐานของสมอง.

- ถ้าเราพูดถึงแอลกอฮอล์มันมีส่วนเกี่ยวข้องกับช่วงชีวิตที่สั้นลง.

- นิโคตินซึ่งมีอยู่ในยาสูบทำหน้าที่ในระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง เราพบการเปลี่ยนแปลงในการหายใจและความดันโลหิตการหดตัวของหลอดเลือดแดงและความตื่นตัวที่เพิ่มขึ้น.

- สำหรับโคเคนการบริโภคของมันสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงและมีไข้ถึงตายได้ นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภทเช่นความหวาดระแวงหวาดระแวงและภาพหลอนและการได้ยิน.

- กัญชาหรือกัญชา: ดูเหมือนว่าพวกเขาสามารถก่อให้เกิดการรบกวนทางอารมณ์ที่รุนแรงหรือปัญหาโรคจิตในวิชาที่มีใจโอนเอียงไป หากคุณเริ่มดื่มก่อนอายุ 17 ปีอาจมีความผิดปกติทางสติปัญญาและประสาทวิทยาอย่างรุนแรง.

อย่างไรก็ตามความเสียหายระยะยาวยังคงถูกตรวจสอบเนื่องจากผลกระทบขึ้นอยู่กับแต่ละเรื่อง.

การป้องกันและรักษา

การรักษาจะขึ้นอยู่กับประเภทของการเสพติดและประเภทของการติดยา ตัวอย่างเช่นคุณไม่สามารถใช้วิธีเดียวกันกับผู้บริโภคที่เปิดรับประสบการณ์และไม่มีการยับยั้งมากกว่าผู้ที่ไวต่อความเครียด.

ดังที่เรากล่าวถึงการติดยาเสพติดเป็นเรื่องเรื้อรังดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการต่อสู้อย่างต่อเนื่อง บุคคลนั้นจะต้องมั่นใจและมีแรงจูงใจมาก.

ตามรูปแบบที่ระบุไว้ข้างต้น (Wolkow et al., 2003) การบำบัดที่ดีที่สุดควรมีวิธีการแบบสหสาขาวิชาชีพโดยมีจุดประสงค์เพื่อลดพลังการเสริมกำลังของยาเสพติด มันพยายามที่จะทำลายความสัมพันธ์ตามเงื่อนไขที่ได้เรียนรู้และปรับปรุงการควบคุมความรู้ความเข้าใจ.

การอ้างอิง

1. Buttner, A. (2011) รีวิว: วิทยาของการใช้ยาเสพติด ประสาทวิทยาและชีววิทยาประยุกต์, (2), 118.
2. โรงเรียนนายร้อย, J.L. , Bisagno, V. , & Milroy, C.M. (2014) สรีรวิทยาของการใช้สารผิดปกติ Acta Neuropathologica, 127 (1), 91-107.
3. Pitris, C. (22 กันยายน 2014) ผลของยาเสพติดที่มีต่อระบบประสาท. สืบค้นจาก University of Cyprus.
4. สมองที่ติดยาเสพติด (9 มิถุนายน 2552) สืบค้นจากสิ่งพิมพ์สุขภาพของฮาร์วาร์ด.
5. Volkow, N. (กรกฎาคม 2014) ยาสมองและพฤติกรรม: ศาสตร์แห่งการเสพติด สืบค้นจากสถาบันยาเสพติดแห่งชาติ.
6. Hyman, S. E. , & Malenka, R. C. (2001) การติดและสมอง: ประสาทวิทยาของการคำนวณและการมีส่วนร่วม Nature Reviews Neuroscience, 2 (10), 695-703.
7. รายงานโลกเกี่ยวกับยาเสพติด (2015) สืบค้นจาก UNODC.
8. รายงานเกี่ยวกับยาเสพติดในยุโรป (2015) ได้รับจากหอดูดาวแห่งยุโรปของยาเสพติดและติดยาเสพติด.