พัฒนาการของโรค, การสุกแก่และโรค



synaptogenesis คือการก่อตัวของประสาทระหว่างเซลล์ประสาทของระบบประสาท ไซแนปส์หมายถึงการรวมกันหรือการติดต่อระหว่างสองเซลล์ประสาทซึ่งช่วยให้พวกเขาสามารถสื่อสารกับแต่ละอื่น ๆ ที่เอื้อต่อกระบวนการทางปัญญาของเรา.

การแลกเปลี่ยนข้อมูลระหว่างสองเซลล์มักจะเป็นไปในทิศทางเดียว ดังนั้นจึงมีเซลล์ประสาทที่เรียกว่า "presynaptic" นั่นคือสิ่งที่ส่งข้อความและ "postsynaptic" นั่นคือสิ่งที่รับพวกเขา.

แม้ว่า synaptogenesis เกิดขึ้นตลอดชีวิตของมนุษย์ แต่ก็มีขั้นตอนที่จะเกิดขึ้นเร็วกว่าในคนอื่น ๆ กระบวนการนี.

Synaptogenesis เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในระบบประสาทของเรา ในขณะที่เราเรียนรู้และใช้ชีวิตประสบการณ์ใหม่การเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทใหม่จะเกิดขึ้นในสมองของเรา เรื่องนี้เกิดขึ้นในสัตว์ทุกตัวที่มีสมองแม้ว่ามันจะเด่นชัดในมนุษย์.

สำหรับสมองยิ่งใหญ่ไม่ได้หมายความว่ามันจะดีกว่า ตัวอย่างเช่น Albert Einstein มีสมองขนาดปกติอย่างสมบูรณ์ จากสิ่งที่อนุมานได้ว่าสติปัญญานั้นเกี่ยวข้องกับปริมาณการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์สมองมากกว่าจำนวนเซลล์ประสาท.

มันเป็นความจริงที่พันธุศาสตร์มีบทบาทพื้นฐานในการสร้างประสาท อย่างไรก็ตามการบำรุงรักษาของ synapse จะถูกกำหนดในระดับที่มากขึ้นโดยสภาพแวดล้อม นี่คือสาเหตุที่ปรากฏการณ์ที่เรียกว่าสมองปั้น.

ซึ่งหมายความว่าสมองมีความสามารถในการเปลี่ยนแปลงตามสิ่งเร้าภายนอกและภายในที่ได้รับ ตัวอย่างเช่นในขณะที่คุณกำลังอ่านข้อความนี้เป็นไปได้ว่าการเชื่อมต่อของสมองใหม่จะเกิดขึ้นหากคุณเตือนตัวเองภายในสองสามวัน.

การสังเคราะห์ในการพัฒนาทางระบบประสาท

สามารถสังเกตเห็น synapses แรกได้ในช่วงเดือนที่ห้าของการพัฒนาของตัวอ่อน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง synaptogenesis เริ่มประมาณสิบแปดสัปดาห์ของการตั้งครรภ์และยังคงมีการเปลี่ยนแปลงตลอดชีวิต.

ในช่วงเวลานี้จะเกิดความซ้ำซ้อนของ synaptic ขึ้น ซึ่งหมายความว่ามีการสร้างการเชื่อมต่อมากขึ้นในบัญชีและค่อยๆตัดการเชื่อมต่อตามกาลเวลา ดังนั้นความหนาแน่นของ synaptic จะลดลงตามอายุ.

น่าแปลกที่นักวิจัยได้ค้นพบ synaptogenesis ในระยะที่สอง: วัยรุ่น อย่างไรก็ตามการเจริญเติบโตนี้ไม่รุนแรงเท่าที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนามดลูก.

ช่วงเวลาที่สำคัญ

มีช่วงเวลาวิกฤตที่สำคัญในการ synaptogenesis ที่ตามมาด้วยการตัดแต่ง synaptic คือ ซึ่งหมายความว่าการเชื่อมต่อประสาทที่ไม่ได้ใช้หรือไม่จำเป็นจะถูกกำจัด ในช่วงเวลานั้นเซลล์ประสาทจะแข่งขันกันเองเพื่อสร้างการเชื่อมต่อใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น.

ดูเหมือนว่ามีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างความหนาแน่น synaptic และความสามารถทางปัญญา ด้วยวิธีนี้ฟังก์ชั่นการเรียนรู้ของเราได้รับการขัดเกลาและมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อจำนวนการซิงก์ลดลง.

จำนวนของประสาทที่เกิดขึ้นในขั้นตอนนี้จะถูกกำหนดโดยพันธุศาสตร์ของบุคคล หลังจากช่วงเวลาวิกฤตินี้การเชื่อมต่อที่ถูกกำจัดไม่สามารถกู้คืนได้ในระยะหลังของชีวิต.

ต้องขอบคุณการวิจัยเป็นที่รู้กันว่าเด็ก ๆ สามารถเรียนรู้ภาษาใด ๆ ก่อนที่จะเริ่มทำการตัดแต่ง synaptic เนื่องจากสมองของพวกเขาเต็มไปด้วยประสาทพร้อมที่จะปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมใด ๆ.

นั่นคือเหตุผลที่ในขณะนี้พวกเขาสามารถแยกแยะเสียงทั้งหมดของภาษาที่แตกต่างกันได้อย่างไม่มีปัญหาและมีแนวโน้มที่จะเรียนรู้พวกเขา.

อย่างไรก็ตามเมื่อสัมผัสกับเสียงของภาษาแม่พวกเขาเริ่มคุ้นเคยกับพวกเขาและระบุพวกเขามากขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเวลาผ่านไป.

นี่เป็นเพราะกระบวนการของการตัดแต่งเส้นประสาททำให้การรักษาส่วนที่ใช้บ่อยที่สุด (ผู้ที่สนับสนุนเช่นเสียงของภาษาแม่) และการทิ้งสิ่งที่ไม่ถือว่ามีประโยชน์.

การเจริญเติบโตของ Synaptic

เมื่อมีการสร้างไซแนปส์มันจะมีความทนทานมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับเวลาที่เราทำพฤติกรรมซ้ำ.

ตัวอย่างเช่นการจดจำชื่อของเราจะสมมติว่าซินเนสที่ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดีซึ่งแทบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะแตกหักเพราะเราได้ปรากฏขึ้นหลายครั้งในชีวิต.

เมื่อมีการเกิดไซแนปส์มันก็มีความเสี่ยงมากมาย สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะแอกซอนใหม่นั้นมีแนวโน้มที่จะอ่อนตัวลงเมื่อมีอยู่แล้วทำให้พวกมันกระชับขึ้น.

อย่างไรก็ตามเมื่อครบกำหนดอายุของไซแนปส์มันแตกต่างและแยกออกจากคนอื่น ๆ ในเวลาเดียวกันการเชื่อมต่ออื่น ๆ ระหว่างซอนจะถูกหดกลับน้อยกว่าการเชื่อมต่อที่ครบกำหนด กระบวนการนี้เรียกว่าการกำจัด synaptic.

อีกสัญลักษณ์หนึ่งของการสุกคือปุ่มเทอร์มินัลของเซลล์ประสาท postsynaptic เพิ่มขนาดและสะพานเล็ก ๆ ถูกสร้างขึ้นระหว่างสอง.

ปฏิกิริยาการเกิดปฏิกิริยา

บางที ณ จุดนี้คุณอาจสงสัยแล้วว่าเกิดอะไรขึ้นหลังจากสมองเสียหายที่ทำลายประสาทที่มีอยู่.

อย่างที่คุณทราบสมองมีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องและมีความเป็นพลาสติก นั่นคือเหตุผลว่าทำไมหลังจากได้รับบาดเจ็บจึงเกิดปฏิกิริยาซินแคพติเจเนซิสเกิดขึ้น.

ประกอบด้วยแอกซอนใหม่ที่งอกจากซอนซอนที่ไม่เสียหาย กระบวนการนี้ถูกชี้นำโดยโปรตีนเช่น cadherins, laminin และ integrin (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

อย่างไรก็ตามมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าพวกเขาจะไม่เติบโตหรือ synapse อย่างถูกต้อง ตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองเป็นไปได้ว่า synaptogenesis นี้เป็น maladaptive.

โรคที่มีอิทธิพลต่อ synaptogenesis

การเปลี่ยนแปลงของ synaptogenesis เกี่ยวข้องกับหลายเงื่อนไขส่วนใหญ่กับโรค neurodegenerative.

ในโรคเหล่านี้ซึ่งเป็นโรคพาร์คินสันและอัลไซเมอร์มีการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลหลายอย่างที่ยังไม่ทราบแน่ชัด สิ่งเหล่านี้นำไปสู่การกำจัด synapses ขนาดใหญ่และก้าวหน้าสะท้อนให้เห็นในการขาดดุลทางปัญญาและมอเตอร์.

หนึ่งในการเปลี่ยนแปลงที่พบใน astrocytes ซึ่งเป็นเซลล์ glial ประเภทหนึ่งที่ถูกแทรกแซงใน synaptogenesis (ในกระบวนการอื่น ๆ ).

ดูเหมือนว่าในออทิซึมยังมีความผิดปกติในการ synaptogenesis มันได้รับการพบว่าโรคนี้ neurobiological โดดเด่นด้วยความไม่สมดุลระหว่างจำนวน excitatory และยับยั้งประสาท.

นี่เป็นเพราะการกลายพันธุ์ในยีนที่ควบคุมความสมดุลนี้ สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างและการทำงาน synaptogenesis เช่นเดียวกับใน synaptic ปั้นพลาสติก เห็นได้ชัดว่าสิ่งนี้ยังเกิดขึ้นในโรคลมชัก, Rett syndrome, Angelman syndrome และ Fragile X (García, Dominguez และ Pereira, 2012).

การอ้างอิง

  1. García-Peñas, J. , Domínguez-Carral, J. , & Pereira-Bezanilla, E. (2012) การเปลี่ยนแปลงของ synaptogenesis ในออทิสติก ผลกระทบของเอธิโอเปียและการรักษา วารสารประสาทวิทยา, 54 (Supl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T. , Gómez-Pinedo, U. , & Matías-Guiu, J. (2015) Astrocytes ในโรคเกี่ยวกับระบบประสาท (I): การทำงานและการจำแนกลักษณะโมเลกุล ประสาทวิทยา, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B. , Rubiera, A. B. , Calle, G. , & Vedado, M. P. D. L. R. (2008) ข้อพิจารณาบางประการเกี่ยวกับระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง Ger เมท, 3 (2).
  4. Rosselli, M. , Matute, E. , & Ardila, A. (2010) จิตวิทยาพัฒนาการของเด็ก เม็กซิโก, โบโกตา: บทบรรณาธิการคู่มือฉบับย่อ.