Nociceptors กายวิภาคศาสตร์ประเภทและหน้าที่หลัก

nociceptors มันเป็นตัวรับที่มีอยู่ในผิวหนังข้อต่อและอวัยวะที่จับความเจ็บปวด พวกเขาจะเรียกว่าเครื่องตรวจจับสิ่งเร้าที่เป็นพิษเนื่องจากพวกเขาสามารถแยกแยะระหว่างสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและสิ่งที่เป็นอันตราย.

ตัวรับเหล่านี้ตั้งอยู่ที่ส่วนปลายของซอนของเซลล์ประสาทสัมผัสและส่งข้อความที่เจ็บปวดไปยังไขสันหลังและสมอง.

คำว่า nociceptivo มาจากภาษาละติน "nocer" ซึ่งหมายถึงเจ็บหรือเจ็บ ดังนั้น nociceptive หมายถึง "ความไวต่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษ" ผู้ที่ทำลายเนื้อเยื่อและเปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์ถือว่าเป็นสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย.

ดังนั้นโนซิเซ็ปเตอร์เป็นตัวรับความไวที่รับสัญญาณจากเนื้อเยื่อที่เสียหายหรือการคุกคามของความเสียหาย นอกจากนี้พวกเขาตอบสนองทางอ้อมต่อสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ.

ตัวรับเหล่านี้คือปลายประสาทอิสระที่พบในผิวหนังกล้ามเนื้อข้อต่อกระดูกและอวัยวะภายใน.

การวิเคราะห์ความเจ็บปวดนั้นซับซ้อนมาก การรับรู้ถึงความเจ็บปวดและตอบสนองต่ออารมณ์ความรู้สึกเป็นกระบวนการที่ควบคุมภายในสมองของเรา ความรู้สึกส่วนใหญ่เป็นข้อมูลเบื้องต้นในขณะที่ความเจ็บปวดทำหน้าที่ปกป้องเรา.

ความเจ็บปวดมีหน้าที่อยู่รอดของสิ่งมีชีวิต มันทำหน้าที่สังเกตเห็นสิ่งเร้าที่อาจเป็นอันตรายและหลีกเลี่ยงพวกเขาโดยเร็วที่สุด นั่นคือสาเหตุที่คนที่ไม่รู้สึกเจ็บปวดอาจตกอยู่ในอันตรายร้ายแรงเนื่องจากพวกเขาสามารถถูกเผาตัดหรือถูกตีโดยไม่ได้ออกไปทันเวลา.

พบว่าปลายประสาทเหล่านี้มีช่อง TRP (ตัวรับศักยภาพชั่วคราว) ที่ตรวจจับความเสียหาย สิ่งเร้าที่เป็นอันตรายมากมายถูกตีความโดยผู้รับเหล่านี้ พวกเขาทำเช่นนี้โดยเริ่มการกระทำที่มีศักยภาพในเส้นใยประสาทของความเจ็บปวดที่ถึงเส้นประสาทไขสันหลัง.

ร่างกายของเซลล์ของ nocieptors ตั้งอยู่เหนือสิ่งอื่นใดในรากหลังและในปมประสาท trigeminal ในขณะที่ไม่มีโนซิเซ็ปเตอร์ในระบบประสาทส่วนกลาง.

กายวิภาคของโนซิเซ็ปเตอร์

เป็นการยากที่จะศึกษาโนซิเซ็ปเตอร์และยังมีความรู้มากมายเกี่ยวกับกลไกของความเจ็บปวด.

อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบกันว่าโนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังเป็นเซลล์ประสาทที่มีความหลากหลายมาก พวกเขามีการจัดระเบียบในปมประสาท (กลุ่มของเซลล์ประสาท) ที่อยู่นอกระบบประสาทส่วนกลางในรอบนอก.

ปมประสาทสัมผัสเหล่านี้ตีความสิ่งเร้าภายนอกที่เป็นพิษของผิวหนังห่างจากร่างกายเซลล์ไม่เกินเมตร (Dubin & Patapoutian, 2010).

อย่างไรก็ตามกิจกรรมของโนซิเซ็ปเตอร์ไม่ได้ทำให้เกิดการรับรู้ถึงความเจ็บปวด สำหรับสิ่งนี้ข้อมูลของโนซิเซ็ปเตอร์จะต้องไปถึงศูนย์ที่สูงขึ้น (ระบบประสาทส่วนกลาง).

ความเร็วของการส่งผ่านความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของซอน (ส่วนขยาย) ของเซลล์ประสาทและไม่ว่าจะเป็น myelinated หรือไม่ Myelin เป็นสารที่ครอบคลุมซอนและอำนวยความสะดวกในการนำกระแสประสาทของเซลล์ประสาททำให้พวกมันไปได้เร็วขึ้น.

โนซิเซ็ปเตอร์หลายแห่งมีซอนที่มีขนาดเล็กซึ่งมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กซึ่งเรียกว่าเส้นใย C พวกมันถูกจัดเรียงเป็นกลุ่มเล็ก ๆ ล้อมรอบด้วยเซลล์ชวาน (สนับสนุน).

ดังนั้นความเจ็บปวดที่รวดเร็วจึงสัมพันธ์กับโนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A แอกซอนของพวกมันถูกปกคลุมไปด้วยไมอีลินและส่งข้อมูลเร็วกว่าครั้งที่ผ่านมา.

โนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A ส่วนใหญ่มีความไวต่ออุณหภูมิสูงและความดันเชิงกล.

ประเภทของโนซิเซ็ปเตอร์และฟังก์ชั่น

โนซิเซ็ปเตอร์บางคนไม่ตอบสนองในลักษณะเดียวกันและมีความเข้มข้นเท่ากันต่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษ.

พวกเขาแบ่งออกเป็นหลายประเภทตามการตอบสนองต่อการกระตุ้นเชิงกลสารความร้อนหรือสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากการบาดเจ็บการอักเสบหรือเนื้องอก.

ในความอยากรู้คุณลักษณะที่โดดเด่นของโนซิเซ็ปเตอร์คือพวกมันสามารถทำให้ไวแสงได้โดยการกระตุ้นเป็นเวลานานเริ่มตอบสนองต่อความรู้สึกต่าง ๆ.

โนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังหรือผิวหนัง

โนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้สามารถแยกความแตกต่างออกเป็นสี่หมวดหมู่ตามฟังก์ชั่น:

• mechanoreceptors เกณฑ์สูงหรือที่เรียกว่าโนซิเซ็ปเตอร์เฉพาะพวกมันประกอบด้วยปลายประสาทที่ปราศจากผิวที่ถูกกระตุ้นโดยแรงกดดันที่รุนแรง ตัวอย่างเช่นเมื่อคุณกดยืดหรือกดผิวหนัง.
• โนซิเซ็ปเตอร์คนอื่นดูเหมือนจะตอบสนองต่อความร้อน, กรดและการปรากฏตัวของแคปไซซิน หลังเป็นส่วนประกอบที่ใช้งานของพริกไทยร้อน เส้นใยเหล่านี้มีตัวรับ VR1 พวกเขามีความรับผิดชอบในการจับความเจ็บปวดที่เกิดจากอุณหภูมิสูง (ผิวหนังไหม้หรืออักเสบ) และเผ็ด.

• อีกประเภทของเส้นใยที่มี nociceptive มี ATP-sensitive receptors. ATP ผลิตโดยไมโตคอนเดรียที่เป็นส่วนพื้นฐานของเซลล์ ATP เป็นแหล่งพลังงานหลักของกระบวนการเมแทบอลิซึมของเซลล์ สารนี้จะถูกปล่อยออกมาเมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บหรือเมื่อเลือดถูกอุดตันในส่วนหนึ่งของร่างกาย (ischemia).

มันยังปล่อยออกมาเมื่อมีเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็ว ด้วยเหตุผลนี้จึงทำให้โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดอาการปวดไมเกรนในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหรือมะเร็ง.

• โนซิเซ็ปเตอร์แบบพหุมอล: สิ่งเหล่านี้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่รุนแรงเช่นความร้อนและทางกลรวมถึงสารเคมีเช่นประเภทที่กล่าวถึงข้างต้น พวกเขาเป็นชนิด C (ช้า) ที่พบมากที่สุดของเส้นใย.

โนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังจะทำงานเฉพาะกับสิ่งเร้าที่รุนแรงและในกรณีที่ไม่มีพวกมันพวกมันจะไม่ทำงาน ขึ้นอยู่กับความเร็วในการขับขี่และการตอบสนองของคุณคุณสามารถแยกความแตกต่างได้สองประเภท:

• โนซิเซ็ปเตอร์ A- δ: พวกเขาอยู่ในผิวหนังชั้นหนังแท้และตอบสนองต่อการกระตุ้นเชิงกล เส้นใยของมันถูกปกคลุมไปด้วยไมอีลินซึ่งหมายถึงการส่งผ่านอย่างรวดเร็ว.
• โนซิเซ็ปเตอร์ C: ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้พวกเขาขาดไมอีลินและความเร็วในการขับขี่จะช้าลง พวกเขาพบในผิวหนังชั้นหนังแท้และตอบสนองต่อสิ่งเร้าทุกชนิดเช่นเดียวกับสารเคมีที่หลั่งออกมาหลังจากได้รับบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อ.

โนซิเซ็ปเตอร์ของข้อต่อ

ข้อต่อและเอ็นมีตัวรับกลไกตัวรับสัญญาณที่มีเกณฑ์สูง, ตัวยึดแบบ polymodal และตัวแบบเงียบ.

เส้นใยบางส่วนที่มีตัวรับเหล่านี้จะมี neuropeptides เช่นสาร P หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin เมื่อสารเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาดูเหมือนว่าจะมีการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบ.

นอกจากนี้ยังมี nociceptors ประเภท A-δและ C ในกล้ามเนื้อและข้อต่ออดีตถูกเปิดใช้งานเมื่อมีการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างยั่งยืน ในขณะที่ซีตอบสนองต่อความร้อนความดันและการขาดเลือด.

โนซิเซ็ปเตอร์ที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน

อวัยวะของร่างกายของเรามีตัวรับที่ตรวจจับอุณหภูมิความดันเชิงกลและสารเคมีที่มีตัวดูดซับเสียงแบบเงียบ โนซิเซ็ปเตอร์ที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในจะถูกแยกออกจากส่วนอื่นโดยมีหลายมิลลิเมตรระหว่างกัน แม้ว่าในบางอวัยวะอาจมีหลายเซนติเมตรระหว่างโนซิเซ็ปเตอร์แต่ละก้อน.

ข้อมูลที่เป็นอันตรายทั้งหมดที่เก็บรวบรวมจากอวัยวะภายในและผิวหนังจะถูกส่งไปยังระบบประสาทส่วนกลางผ่านวิธีการต่างๆ.

โนซิเซ็ปเตอร์ของอวัยวะภายในส่วนใหญ่มีเส้นใยที่ไม่ผ่านการหล่อลื่น สามารถจำแนกได้สองคลาส: เส้นใยที่มีขีด จำกัด สูงซึ่งถูกกระตุ้นด้วยการกระตุ้นพิษอย่างรุนแรงและเส้นใยที่ไม่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น หลังสามารถเปิดใช้งานโดยสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและเป็นอันตราย.

โนซิเซ็ปเตอร์ที่เงียบ

มันเป็นชนิดของโนซิเซ็ปเตอร์ที่อยู่ในผิวหนังและในเนื้อเยื่อลึก โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้ตั้งชื่ออย่างนั้นเพราะพวกเขาเงียบหรือพักอยู่นั่นคือพวกเขามักไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลไกที่เป็นอันตราย.

อย่างไรก็ตามพวกเขาสามารถ "ตื่นขึ้น" หรือเริ่มตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยกลไกหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือระหว่างการอักเสบ นี่อาจเป็นเพราะการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บจะลดเกณฑ์ของโนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้ทำให้พวกเขาเริ่มตอบสนอง.

เมื่อเปิดใช้งาน nociceptors ที่เงียบจะทำให้เกิดภาวะ hyperalgesia (การรับรู้ถึงความเจ็บปวดที่เกินจริง), การกระตุ้นประสาทส่วนกลางและ allodynia (ซึ่งประกอบด้วยความรู้สึกเจ็บปวดจากการกระตุ้นที่ไม่ปกติ) โนซิเซ็ปเตอร์ของอวัยวะภายในส่วนใหญ่นิ่งเงียบ.

ในระยะสั้นการสิ้นสุดของเส้นประสาทเหล่านี้เป็นขั้นตอนแรกที่จะเริ่มรับรู้ถึงความเจ็บปวดของเรา พวกมันถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสกับสิ่งเร้าที่เป็นพิษเช่นการสัมผัสวัตถุร้อนหรือการบาดแผลบนผิวหนัง.

ผู้รับเหล่านี้ส่งข้อมูลเกี่ยวกับความรุนแรงและสถานที่ของการกระตุ้นความเจ็บปวดไปยังระบบประสาทส่วนกลาง.

สิ่งเร้าที่กระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์

ตัวรับสัญญาณเหล่านี้จะทำงานเมื่อสิ่งกระตุ้นทำให้เนื้อเยื่อเสียหายหรืออาจเป็นอันตราย ตัวอย่างเช่นเมื่อเราชนกันหรือรับความร้อนสูง.

การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อทำให้เกิดการปลดปล่อยสารหลายชนิดในเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บรวมทั้งส่วนประกอบใหม่ที่สังเคราะห์ขึ้นที่บริเวณที่ได้รับความเสียหาย สารเหล่านี้สามารถ:

โปรตีนไคเนสและโกลบูลิน

ดูเหมือนว่าการปล่อยสารเหล่านี้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายจะทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง ยกตัวอย่างเช่นมีการสังเกตว่าการฉีดใต้ผิวหนังโกลบูลินทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง.

กรด Arachidonic

นี่คือหนึ่งในสารเคมีที่ถูกหลั่งออกมาระหว่างการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ต่อจากนั้นจะถูกเผาผลาญเป็น prostaglandin และ cytokines Prostaglandins เพิ่มการรับรู้ของความเจ็บปวดและทำให้โนซิเซ็ปเตอร์มีความไวต่อมัน.

ในความเป็นจริงแอสไพรินช่วยลดความเจ็บปวดด้วยการปิดกั้นกรดอะ.

ธาตุชนิดหนึ่ง

หลังจากเนื้อเยื่อถูกทำลายฮิสตามีนจะถูกปล่อยออกมาในบริเวณโดยรอบ สารนี้จะกระตุ้น nociceptors และถ้ามันถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังมันจะสร้างความเจ็บปวด.

ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF)

มันเป็นโปรตีนที่อยู่ในระบบประสาทที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาระบบประสาทและการอยู่รอด.

เมื่อเกิดการอักเสบหรือการบาดเจ็บสารนี้จะถูกปล่อยออกมา NGF เปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์ทางอ้อมทำให้เกิดความเจ็บปวด สิ่งนี้ยังได้รับการสังเกตผ่านการฉีดสารใต้ผิวหนังของสารนี้.

เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin (CGRP) และสาร P

สารเหล่านี้จะถูกหลั่งออกมาหลังจากได้รับบาดเจ็บ การอักเสบของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บยังส่งผลให้มีการปลดปล่อยสารเหล่านี้ซึ่งจะไปกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์ เปปไทด์เหล่านี้ยังทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดซึ่งทำให้เกิดการอักเสบเพื่อขยายรอบความเสียหายเริ่มต้น.

โพแทสเซียม

พบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเข้มของความเจ็บปวดและความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์ในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ นั่นคือยิ่งปริมาณโพแทสเซียมในของเหลวนอกเซลล์มากขึ้นเท่าไรก็ยิ่งรับรู้ความเจ็บปวดได้มากขึ้นเท่านั้น.

Serotonin, acetylcholine, ค่า pH ต่ำและ ATP

องค์ประกอบทั้งหมดเหล่านี้แยกออกจากกันหลังจากเกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์ให้ความรู้สึกเจ็บปวด.

กรดแลคติคและกล้ามเนื้อกระตุก

เมื่อกล้ามเนื้อไวเกินหรือเมื่อไม่ได้รับการไหลเวียนของเลือดที่ถูกต้องความเข้มข้นของกรดแลคติกจะเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการปวด การฉีดสารใต้ผิวหนังของสารนี้จะกระตุ้นให้ nociceptors.

กล้ามเนื้อกระตุก (ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปล่อยกรดแลคติก) อาจเป็นผลมาจากอาการปวดหัวบางอย่าง.

โดยสรุปเมื่อสารเหล่านี้ถูกหลั่งออกมา nociceptors จะไวและลดเกณฑ์ของพวกเขา เอฟเฟกต์นี้เรียกว่า "การไวต่ออุปกรณ์ต่อพ่วง" และแตกต่างจากการกระตุ้นประสาทส่วนกลางเนื่องจากหลังจะเกิดขึ้นในฮอร์นหลังของไขสันหลัง.

ระหว่าง 15 ถึง 30 วินาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บพื้นที่ของความเสียหาย (และรอบ ๆ หลายเซนติเมตร) จะกลายเป็นสีแดง เรื่องนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดและนำไปสู่การอักเสบ.

การอักเสบนี้ถึงระดับสูงสุด 5 หรือ 10 นาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บและมาพร้อมกับ hyperalgesia (เกณฑ์ความเจ็บปวดลดลง).

ตามที่ระบุไว้ hyperalgesia คือการเพิ่มขึ้นของความรู้สึกเจ็บปวดในการเผชิญกับสิ่งเร้าที่เป็นพิษ สิ่งนี้เกิดขึ้นได้จากสองสาเหตุ: หลังจากการอักเสบโนซิเซ็ปเตอร์จะไวต่อความเจ็บปวดลดลง.

ในขณะเดียวกันก็เปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์แบบเงียบ ในที่สุดก็มีการขยายและเพิ่มในการคงอยู่ของความเจ็บปวด.

ความเจ็บปวดจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังสมอง

โนซิเซ็ปเตอร์ได้รับสิ่งเร้าในท้องถิ่นและแปลงให้เป็นศักยภาพการกระทำ สิ่งเหล่านี้จะถูกส่งโดยเส้นใยประสาทสัมผัสหลักไปยังระบบประสาทส่วนกลาง.

เส้นใยของโนซิเซ็ปเตอร์มีเซลล์ในปมประสาทรูทหลัง (ด้านหลัง).

ซอนที่เป็นส่วนหนึ่งของพื้นที่นี้เรียกว่า afferents เพราะมีแรงกระตุ้นเส้นประสาทจากรอบนอกของร่างกายไปยังระบบประสาทส่วนกลาง (ไขสันหลังและสมอง).

เส้นใยเหล่านี้ไปถึงไขสันหลังผ่านปมประสาทรูทหลัง เมื่อไปถึงที่นั่นพวกเขาจะไปยังวัตถุสีเทาของเขาหลังของไขกระดูก.

สารสีเทามี 10 ชั้นหรือชั้นที่แตกต่างกันและเส้นใยที่แตกต่างกันมาถึงแต่ละชั้น ตัวอย่างเช่นเส้นใย A- δของผิวปิดในแผ่น I และ V ในขณะที่เส้นใย C ถึงชีต II และบางครั้ง I และ III.

เซลล์ประสาทส่วนใหญ่ที่อยู่ในไขสันหลังทำการเชื่อมต่อกับ supraspinal, bulbar และ thalamic brain centres.

เมื่อมีข้อความความเจ็บปวดถึงพื้นที่ที่สูงขึ้นของสมอง ความเจ็บปวดมีสององค์ประกอบหนึ่งความรู้สึกหรือพินิจพิเคราะห์และอีกอารมณ์หรืออารมณ์.

องค์ประกอบทางประสาทสัมผัสถูกจับโดยการเชื่อมต่อของฐานดอกที่มีเปลือกนอกหลักและรอง somatosensory ในทางกลับกันพื้นที่เหล่านี้ส่งข้อมูลไปยังพื้นที่ภาพการได้ยินการเรียนรู้และหน่วยความจำ.

ในขณะที่ในองค์ประกอบทางอารมณ์ข้อมูลเดินทางจากฐานดอกฐานดอกไปยังพื้นที่ของเยื่อหุ้มสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งพื้นที่ prefrontal เช่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า supraorbital.

การอ้างอิง

1. Carlson, N.R. (2006) สรีรวิทยาของพฤติกรรม 8th เอ็ดมาดริด: เพียร์สัน.
2. Dafny, N. (s.f. ) บทที่ 6: หลักการปวด สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2560 จากประสาทวิทยาศาสตร์ออนไลน์ (ศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเท็กซัสที่ฮูสตัน): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A. E. , & Patapoutian, A. (2010) โนซิเซ็ปเตอร์: เซ็นเซอร์ของทางเดินเจ็บปวด วารสารวิจัยทางคลินิก, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f. ) พยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวด สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2017 จาก Hospital de la Santa Creu ใน Sant Pau บาร์เซโลนา: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997) ist ein Nozizeptor ใช่ไหม Anaesthesist 46 (2): 142-153.
6. เจ็บปวด ( N.d. ) สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2017 จาก Wikipedia: en.wikipedia.org.