การปกครองที่ไม่สมบูรณ์คืออะไร (พร้อมตัวอย่าง)



การปกครองที่ไม่สมบูรณ์ มันเป็นปรากฏการณ์ทางพันธุกรรมที่อัลลีลที่โดดเด่นไม่ปิดบังผลกระทบของอัลลีลที่ถอยกลับอย่างสมบูรณ์; นั่นคือมันไม่ได้โดดเด่นอย่างสมบูรณ์ มันเป็นที่รู้จักกันในชื่อกึ่งปกครองชื่อที่อธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นในอัลลีลอย่างชัดเจน.

ก่อนการค้นพบสิ่งที่ได้รับการสังเกตคือความสมบูรณ์ของตัวละครในลูกหลาน การครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกในปี 1905 โดยนักพฤกษศาสตร์ชาวเยอรมัน Carl Correns ในการศึกษาของเขาเกี่ยวกับสีของดอกไม้ของสายพันธุ์ Mirabilis jalapa.

ผลกระทบของการปกครองที่ไม่สมบูรณ์จะเห็นได้ชัดเมื่อทายาท heterozygous ของข้ามระหว่าง homozygotes.

ในกรณีนี้ลูกหลานมีฟีโนไทป์ระดับกลางถึงพ่อแม่ไม่ใช่ฟีโนไทป์ที่โดดเด่นซึ่งเป็นสิ่งที่สังเกตได้ในกรณีที่การปกครองเสร็จสมบูรณ์.

ในพันธุศาสตร์การปกครองหมายถึงคุณสมบัติของยีน (หรืออัลลีล) ที่เกี่ยวข้องกับยีนอื่นหรืออัลลีล อัลลีลแสดงให้เห็นถึงการครอบงำเมื่อมันระงับการแสดงออกหรือครอบงำผลกระทบของอัลลีลที่ถอย การปกครองมีหลายรูปแบบ: การปกครองที่สมบูรณ์, การปกครองที่ไม่สมบูรณ์และการมีอำนาจครอบงำ.

ในการปกครองที่ไม่สมบูรณ์การปรากฏตัวของลูกหลานเป็นผลมาจากอิทธิพลบางส่วนของอัลลีลหรือยีน การปกครองที่ไม่สมบูรณ์เกิดขึ้นในการถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรม (หลายยีน) ของลักษณะเช่นสีของดวงตาดอกไม้และผิวหนัง.

ดัชนี

  • 1 ตัวอย่าง
    • 1.1 ดอกไม้ของการทดสอบ Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 ถั่วจากการทดลองของเมนเดล (Pisum sativum)
    • 1.3 เอนไซม์ hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว
  • 2 อ้างอิง

ตัวอย่าง

มีหลายกรณีของการครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ในธรรมชาติ อย่างไรก็ตามในบางกรณีมีความจำเป็นต้องเปลี่ยนมุมมอง (สิ่งมีชีวิตสมบูรณ์ระดับโมเลกุล ฯลฯ ) เพื่อระบุผลกระทบของปรากฏการณ์นี้ นี่คือตัวอย่าง:

ดอกไม้ของการทดสอบ Correns (Mirabilis jalapa)

คอเรนส์นักพฤกษศาสตร์ทำการทดลองด้วยดอกไม้ของพืชที่เรียกว่า Dondiego ในเวลากลางคืนซึ่งมีดอกไม้หลากหลายพันธุ์สีแดงสมบูรณ์หรือสีขาวสนิท.

คอเรนส์ทำไม้กางเขนระหว่างพืชสีแดงและสีขาว ลูกหลานนำเสนอฟีโนไทป์ระดับกลางถึงผู้ปกครอง (สีชมพู) อัลลีลประเภทป่าสำหรับสีของดอกไม้สีแดงถูกกำหนด (RR) และอัลลีลสีขาวคือ (rr) ดังนี้:

รุ่นผู้ปกครอง (P): RR (ดอกไม้สีแดง) x rr (ดอกไม้สีขาว).

รุ่น Filial 1 (F1): Rr (ดอกไม้สีชมพู).

ด้วยการยอมให้ลูกหลานของ F1 เหล่านี้ปฏิสนธิตนเองรุ่นต่อไป (F2) ผลิตพืช 1/4 ด้วยดอกไม้สีแดง, 1/2 ของพืชที่มีดอกไม้สีชมพูและ 1/4 ของพืชที่มีดอกไม้สีขาว พืชสีชมพูในรุ่น F2 เป็น heterozygous ที่มีฟีโนไทป์ระดับกลาง.

ดังนั้นรุ่น F2 แสดงอัตราส่วนฟีโนไทป์ของ 1: 2: 1 ซึ่งแตกต่างจากความสัมพันธ์ฟีโนไทป์ 3: 1 ที่สังเกตได้สำหรับการสืบทอดเมนเดเลียนแบบง่าย.

สิ่งที่เกิดขึ้นในโดเมนโมเลกุลคืออัลลีลที่ทำให้เกิดฟีโนไทป์สีขาวส่งผลให้ขาดโปรตีนที่ใช้งานได้ซึ่งจำเป็นสำหรับผิวคล้ำ.

ขึ้นอยู่กับผลกระทบของการควบคุมทางพันธุกรรม heterozygotes สามารถผลิตโปรตีนปกติได้เพียง 50% จำนวนนี้ไม่เพียงพอที่จะสร้างฟีโนไทป์เดียวกับ homozygous RR ซึ่งสามารถสร้างโปรตีนนี้ได้สองเท่า.

ในตัวอย่างนี้คำอธิบายที่สมเหตุสมผลคือ 50% ของโปรตีนที่ใช้งานไม่สามารถบรรลุการสังเคราะห์เม็ดสีในระดับเดียวกันกับ 100% ของโปรตีน.

ถั่วแห่งการทดลองของเมนเดล (Pisum sativum)

เมนเดลศึกษาลักษณะของรูปแบบเมล็ดถั่วและสรุปด้วยสายตาว่าจีโนไทป์ RR และ Rr ผลิตเมล็ดกลมในขณะที่จีโนไทป์ rr ผลิตเมล็ดเหี่ยวย่น.

อย่างไรก็ตามยิ่งใกล้เข้ามามากขึ้นก็จะเห็นได้ชัดว่า heterozygote นั้นไม่คล้ายกับ homozygote ประเภทป่า สัณฐานวิทยาที่แปลกประหลาดของเมล็ดเหี่ยวย่นเกิดจากการลดลงอย่างมากของปริมาณการสะสมแป้งในเมล็ดเนื่องจากอัลลีลบกพร่อง.

เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิทยาศาสตร์คนอื่นได้ผ่าผ่ารอยย่นเมล็ดและตรวจสอบเนื้อหาของพวกมันภายใต้กล้องจุลทรรศน์ พวกเขาพบว่าเมล็ดกลมของ heterozygotes มีเม็ดแป้งอยู่ในระดับปานกลางเมื่อเปรียบเทียบกับเมล็ดของ homozygotes.

สิ่งที่เกิดขึ้นคือภายในโปรตีนมีปริมาณโปรตีนที่ทำงานได้ไม่เพียงพอที่จะผลิตแป้งได้หลายชนิดเช่นเดียวกับในพาหะ homozygous.

ด้วยวิธีนี้ความคิดเห็นเกี่ยวกับว่าลักษณะเด่นหรือไม่สมบูรณ์อาจขึ้นอยู่กับว่ามีการตรวจสอบลักษณะอย่างใกล้ชิดในบุคคล.

เอนไซม์ hexosaminidase A (Hex-A)

โรคที่สืบทอดมาบางอย่างเกิดจากการขาดเอนไซม์ นั่นคือโดยการขาดหรือไม่เพียงพอของโปรตีนบางอย่างที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญปกติของเซลล์ ตัวอย่างเช่นโรค Tay-Sachs เกิดจากการขาดโปรตีน Hex-A.

บุคคลที่มีความแตกต่างของโรคนี้ - นั่นคือผู้ที่มีอัลลีลแบบป่าที่ผลิตเอนไซม์ที่ใช้งานได้และอัลลีลกลายพันธุ์ที่ไม่ได้ผลิตเอนไซม์ - เป็นบุคคลที่มีสุขภาพดีเหมือนคนป่า homozygous.

อย่างไรก็ตามถ้าฟีโนไทป์จะขึ้นอยู่กับระดับของเอนไซม์แล้ว heterozygote มีระดับกลางของเอนไซม์ระหว่าง homozygous โดดเด่น (ระดับเอนไซม์เต็มรูปแบบ) และ recessive homozygous (ไม่มีเอนไซม์) ในกรณีเช่นนี้ครึ่งหนึ่งของปริมาณเอนไซม์ปกติจะเพียงพอต่อสุขภาพ.

ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว

Familial hypercholesterolemia เป็นตัวอย่างของการปกครองที่ไม่สมบูรณ์ที่สามารถสังเกตได้ในพาหะทั้งในระดับโมเลกุลและร่างกาย คนที่มีอัลลีลสองตัวที่ทำให้เกิดโรคขาดตัวรับในเซลล์ตับ.

ผู้รับเหล่านี้มีหน้าที่รับคอเลสเตอรอลในรูปแบบของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) จากกระแสเลือด ดังนั้นคนที่ไม่มีตัวรับเหล่านี้จะสะสมโมเลกุลของ LDL.

คนที่มีอัลลีลกลายพันธุ์เดียว (ก่อให้เกิดโรค) มีจำนวนครึ่งหนึ่งของตัวรับปกติ คนที่มีอัลลีลสองประเภท (ไม่ทำให้เกิดโรค) มีตัวรับจำนวนปกติ.

ฟีโนไทป์นั้นขนานกับจำนวนของผู้รับ: บุคคลที่มีอัลลีลกลายพันธุ์สองคนเสียชีวิตในวัยเด็กจากอาการหัวใจวายผู้ที่มีอัลลีลกลายพันธุ์สามารถประสบภาวะหัวใจวายในวัยผู้ใหญ่ตอนต้นและอัลลีลประเภทสอง พันธุกรรมของโรคหัวใจ.

การอ้างอิง

  1. Brooker, R. (2012). แนวคิดทางพันธุศาสตร์ (ฉบับที่ 1) บริษัท McGraw-Hill, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). ชีววิทยามนุษย์ (9TH) Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). พันธุกรรมของมนุษย์: หลักการและปัญหา (8TH) เรียนรู้ Cengage.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). ชีววิทยาของเซลล์พืช (1เซนต์) กด CRC.
  5. Griffiths, A. , Wessler, S. , Carroll, S. & Doebley, J. (2015). การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมเบื้องต้น (ฉบับที่ 11) W.H. คนอิสระ
  6. Lewis, R. (2015). พันธุศาสตร์มนุษย์: แนวคิดและการประยุกต์(ฉบับที่ 11) การศึกษา McGraw-Hill.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). หลักการพันธุศาสตร์(6th ed.) John Wiley และบุตรชาย.
  8. Windelspecht, M. (2007). พันธุศาสตร์ 101 (ฉบับที่ 1) กรีนวูด.