น้ำตกแข็งตัวคืออะไร?

น้ำตกแข็งตัว มันหมายถึงกระบวนการแข็งตัวที่นำไปสู่การแข็งตัวของเลือด น้ำตกมีหลายรูปแบบ: รูปแบบภายใน, รูปแบบภายนอกและรูปแบบการแข็งตัวของเซลล์.

กระบวนการแข็งตัวที่นำไปสู่การแข็งตัวของเลือดเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับโปรตีนประมาณ 30 ชนิด.

ปฏิกิริยาเหล่านี้จะเปลี่ยนไฟบรินเจนินซึ่งเป็นโปรตีนที่ละลายน้ำได้ไปเป็นเธรดไฟบริน องค์ประกอบนี้พร้อมกับเกล็ดเลือดก่อให้เกิดก้อนที่เสถียร.

น้ำตกแข็งตัวของการแข็งตัวของเลือดรองมีสองเส้นทางหลักที่นำไปสู่การก่อไฟบริน.

เหล่านี้เป็นเส้นทางการเปิดใช้งานการติดต่อ (รูปแบบที่แท้จริง) และเส้นทางปัจจัยเนื้อเยื่อ (รูปแบบภายนอก); ทั้งสองนำไปสู่ปฏิกิริยาพื้นฐานเดียวกันกับที่ผลิตไฟบริน.

เป็นที่ทราบกันดีว่าเส้นทางหลักสำหรับการเริ่มต้นของการแข็งตัวของเลือดเป็นรูปแบบภายนอก แบบจำลองเหล่านี้เป็นชุดของปฏิกิริยาซึ่งไซม์เจนของโปรติเอสซีรีนและปัจจัยไกลโคโปรตีนก็ถูกกระตุ้นให้กลายเป็นส่วนประกอบที่สำคัญในการเร่งปฏิกิริยาของปฏิกิริยาต่อไปของน้ำตก.

กระบวนการนี้มีผลในไฟบรินที่เกี่ยวพันกัน ปัจจัยการแข็งตัวโดยทั่วไปโปรตีเอสเซรีนที่เป็นไปตามความแรงของกระแส; หมุนเวียนเป็นไซม์เจนที่ไม่ใช้งาน.

น้ำตกแข็งตัวแบ่งออกเป็นสามเส้นทาง: รูปแบบภายนอกและรูปแบบภายในเปิดใช้งานรูปแบบเซลล์การแข็งตัวของปัจจัย X, thrombin และไฟบริน.

กระบวนการของการแข็งตัวของน้ำตก

สารประกอบแต่ละชนิดในน้ำตกแข็งตัวเรียกว่าปัจจัย ปัจจัยการแข็งตัวมักจะถูกระบุด้วยตัวเลขโรมันโดยปกติจะทำตามคำสั่งที่พวกเขาถูกค้นพบด้วยตัวอักษรตัวเล็กเพื่อระบุรูปแบบการใช้งานของพวกเขา.

รูปแบบเส้นทางภายนอก

บทบาทหลักของแบบจำลองปัจจัยเนื้อเยื่อคือการสร้าง "ระเบิด thrombin" ซึ่งเป็นกระบวนการที่ thrombin (องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในน้ำตกแข็งตัวในแง่ของบทบาทการเปิดใช้งานข้อเสนอแนะ) จะถูกปล่อยออกมาอย่างรวดเร็ว FVlla ไหลเวียนในปริมาณที่สูงกว่าปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ.

กระบวนการนี้รวมถึงขั้นตอนต่อไปนี้:

1. หลังจากความเสียหายต่อหลอดเลือด FVII จะทำให้เกิดการไหลเวียนและสัมผัสกับปัจจัยเนื้อเยื่อ (TF) ที่แสดงในเซลล์ที่มีปัจจัยเนื้อเยื่อ เซลล์เหล่านี้รวมถึงเม็ดเลือดขาวและสโตรมัลไฟโบรบลาสต์และก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์ TF-FVlla ที่ถูกกระตุ้น.
2. TF-FVlla เปิดใช้งาน FIX และ FX.
3. FVII เดียวกันเปิดใช้งานโดย thrombin FXla, FXlla และ FXa.
4. การเปิดใช้งาน FX (เพื่อฟอร์ม FXa) โดย TF-FVlla นั้นแทบจะไม่ถูกยับยั้งในทันทีโดยตัวยับยั้งปัจจัยเนื้อเยื่อ (TFPI).
5. FXa และปัจจัยร่วม FVa ก่อตัวเป็นโปรโต - ไคเนสคอมเพล็กซ์ซึ่งกระตุ้น prothrombin ใน thrombin.
6. จากนั้น thrombin จะเปิดใช้งานส่วนประกอบอื่น ๆ ของการแข็งตัวของน้ำตกรวมถึง FV และ FVIII และเปิดใช้งานและเผยแพร่ FVIII เพื่อที่จะไม่ผูกกับ vWF.
7. FVlla เป็นปัจจัยร่วมของ FIXa และรวมกันเป็นรูปแบบ tenasa complex สิ่งนี้จะเปิดใช้งาน FX และวัฏจักรจะดำเนินต่อไป.

แบบจำลองของทางเดินที่แท้จริง

ทางเดินภายในนั้นเริ่มต้นเมื่อสัมผัสกับเลือดและสัมผัสกับผิวที่มีประจุลบ.

การเปิดใช้งานการติดต่อนี้เริ่มต้นด้วยการก่อตัวของคอลลาเจนหลักโดย HMWK (สำหรับตัวย่อเป็นภาษาอังกฤษ) หรือ kininogen น้ำหนักโมเลกุลสูงปัจจัยแฟตเชอร์และปัจจัยการแข็งตัว XII.

ปัจจัย Fletcher ถูกแปลงเป็น kallikrein และปัจจัยการเกาะเป็นก้อนที่ XII จะกลายเป็น FXlla FXlla แปลง FXI เป็น Fxla Factor Xla เปิดใช้งานการแก้ไขพร้อมกับ FVlla ร่วมเพื่อสร้าง tenase complex ปัจจัยนี้จะเปิดใช้งาน FX เป็น FXa.

ในความเป็นจริงบทบาทของการเปิดใช้งานการติดต่อในรูปแบบของการอุดตันมีขนาดเล็ก สิ่งนี้สามารถแสดงให้เห็นได้จากความจริงที่ว่าผู้ป่วยที่มีอาการขาดสารรุนแรงใน FXII, HMWK และปัจจัย Fletcher ไม่มีภาวะเลือดออกผิดปกติ.

ระบบการเปิดใช้งานการติดต่อดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบและภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมากกว่า อย่างไรก็ตามเรื่องนี้การแทรกแซงกับทางเดินอาจให้การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดโดยไม่มีความเสี่ยงที่สำคัญของการมีเลือดออก.

แบบจำลองการแข็งตัวสุดท้าย

การแบ่งตัวของการแข็งตัวของเลือดออกเป็นสองแบบส่วนใหญ่เกิดจากการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งเวลาการแข็งตัวจะถูกวัดหลังจากการแข็งตัวเริ่มต้นด้วยแก้ว (แบบจำลองภายใน) หรือโดย thromboplastin (ส่วนผสมของเนื้อเยื่อปัจจัย และฟอสโฟลิปิด).

ในความเป็นจริงแล้ว thrombin นั้นยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นเนื่องจากเกล็ดเลือดกำลังทำการอุด Thrombin มีฟังก์ชั่นมากมายไม่เพียง แต่ในการแปลง fibrinogen เป็น fibrin ซึ่งเป็นหน่วยการสร้างของปลั๊กห้ามเลือด.

นอกจากนี้ thrombin เป็นตัวกระตุ้นเกล็ดเลือดที่สำคัญที่สุดและยังเปิดใช้งานปัจจัย VIII และ V และโปรตีนยับยั้ง C (ในที่ที่มี thrombomodulin); มันยังเปิดใช้งานปัจจัย XIII ซึ่งเป็นพันธะโควาเลนต์ที่เข้าร่วมกับไฟบรินโพลิเมอร์ที่เกิดขึ้นจากโมโนเมอร์ที่เปิดใช้งาน.

หลังจากการเปิดใช้งานของปัจจัยการติดต่อหรือปัจจัยเนื้อเยื่อ, การตกตะกอนน้ำตกยังคงอยู่ในสถานะ protombotic โดยการเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องของ FVIII และ FIX ในรูปแบบที่ซับซ้อน tenase จนกว่ามันจะถูกควบคุมโดยปัจจัยต่อต้านการตกตะกอน.

ปัจจัยร่วมของน้ำตก

จำเป็นต้องใช้สารหลายอย่างในการแข็งตัวของน้ำตก เหล่านี้รวมถึง:

• จำเป็นต้องใช้แคลเซียมและฟอสโฟลิปิดสำหรับคอมเพล็กซ์ tenase และ prothrombinase.
• วิตามินเคซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญของเอนไซม์ gamma-glutamyl carboxylase ในตับซึ่งเพิ่มกลุ่ม carboxyl ให้กับกรดกลูตามิกตกค้างในปัจจัย II, VII, IX และ X รวมถึงโปรตีน S, C และ Z.

หน่วยงานกำกับดูแลน้ำตก

มีห้ากลไกที่รักษาการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดและน้ำตกแข็งตัวควบคุม ความผิดปกติสามารถนำไปสู่แนวโน้มการเกิดลิ่มเลือดมากขึ้น.

1. โปรตีน C สารต่อต้านตกตะกอนทางสรีรวิทยา.
2. Antithrombin สารยับยั้ง serpin ที่ย่อยสลาย thrombin, FIXa, FXa, FXla และ FXlla.
3. สารยับยั้งเส้นทางของปัจจัยเนื้อเยื่อซึ่ง จำกัด การกระทำของปัจจัยเนื้อเยื่อ.
4. Plasmin ใช้กับไฟบรินในไฟบรินผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายซึ่งยับยั้งการก่อตัวของไฟบรินส่วนเกิน.
5. Prostacyclin ซึ่งยับยั้งการปล่อยเม็ดที่จะนำไปสู่การเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดเพิ่มเติมและน้ำตกแข็งตัว.

การอ้างอิง

1. การแข็งตัว สืบค้นจาก wikipedia.org
2. การแข็งตัวของน้ำตก Intrisec ดึงมาจากธีมicalbiochemistrypage.org
3. น้ำตกแข็งตัว สืบค้นจาก thrombosisadviser.com

4. ก้อนแข็งตัวในการแข็งตัวของเลือด ดึงมาจากธีมicalbiochemistrypage.org.