ลักษณะของเชื้อ Helicobacter pylori สัณฐานวิทยาถิ่นที่อยู่พยาธิวิทยา



เชื้อ Helicobacter pylori เป็นแบคทีเรียแกรมลบแกรมที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของโรคกระเพาะ, แผลในกระเพาะอาหารและเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร มันถูกค้นพบในปี 1983 โดยนักพยาธิวิทยาชาวออสเตรเลีย Robin Warren และ Barry Marshall เมื่อตรวจดูเยื่อบุกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหารของมนุษย์.

แม้แต่มาร์แชลก็ทำการทดลองด้วยตัวเองโดยใช้วัสดุที่ปนเปื้อนแบคทีเรียซึ่งเขาพบว่ามันเป็นโรคกระเพาะและสามารถตรวจสอบการปรากฏตัวของแบคทีเรียในการตรวจชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารของเขาเอง นอกจากนี้เขายังพบว่าเขาตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.

ทฤษฎีเก่าที่ถูกรื้อซึ่งอ้างว่าโรคกระเพาะนั้นเกิดจากการกินอาหารรสเผ็ดหรือความเครียด ด้วยเหตุนี้ในปี 2548 วอร์เรนและจอมพลจึงได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์.

ดัชนี

  • 1 ลักษณะทั่วไป
  • 2 ที่อยู่อาศัย
  • 3 ปัจจัยความรุนแรง
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 กาว
    • 3.3 Lipopolysaccharides (LPS)
    • 3.4 ยูเรีย
    • 3.5 cytotoxin vacuolizing (VacA)
    • 3.6 Cytotoxin (CagA)
    • 3.7 Superoxide dismutase และ catalase
    • 3.8 ไนเตรทออกไซด์สังเคราะห์ซินเทส (iNOS):
    • 3.9 Phospholipases, lipases และ mucinases
  • 4 อนุกรมวิธาน
  • 5 สัณฐานวิทยา
  • 6 การวินิจฉัย
    • 6.1 - วิธีการบุกรุก
    • 6.2 วิธีการไม่รุกราน
  • 7 วงจรชีวิต
  • 8 การเกิดโรค
    • 8.1 การแทรกซึมของการอักเสบ
  • 9 พยาธิวิทยา
  • 10 อาการทางคลินิก
  • 11 การติดต่อ
  • 12 การรักษา
  • 13 อ้างอิง

ลักษณะทั่วไป

เนื่องจากมันมีความคล้ายคลึงกับ Campylobacter สกุลในตอนแรกจึงถูกเรียกว่า Campylobacter pyloridis และต่อมา Campylobacter pylori, แต่แล้วมันก็ถูกจัดประเภทใหม่เป็นประเภท.

การติดเชื้อโดย เชื้อ Helicobacter pylori  มันมีการกระจายอย่างกว้างขวางในหลายประเทศที่ด้อยพัฒนาส่วนใหญ่และเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์ซึ่งมักจะเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเด็ก.

เป็นที่เชื่อกันว่าเมื่อได้รับเชื้อจุลินทรีย์เป็นครั้งแรกสิ่งนี้สามารถคงอยู่เป็นเวลาหลายปีหรือตลอดชีวิตในบางกรณีที่ไม่มีอาการ.

ในทางกลับกันกระเพาะอาหารไม่ได้ดูเหมือนจะเป็นสถานที่เดียวที่จุลินทรีย์สามารถอยู่อาศัยได้เชื่อว่า H. pylori สามารถรวมอยู่ในปากก่อนที่จะตั้งท้อง.

ในทำนองเดียวกันก็เป็นไปได้ว่า H. pylori ปัจจุบันในช่องปากสามารถติดเชื้อในกระเพาะอาหารอีกครั้งหลังการรักษา สิ่งนี้ได้รับการเสริมด้วยการค้นพบว่าเด็กบางคนที่ไม่มีอาการได้รับการแยกออกจากแผ่นฟัน.

อย่างไรก็ตามถึงแม้ว่าจะติดเชื้อ เชื้อ Helicobacter pylori หลักสูตรที่ไม่มีอาการในบางคนนี้ไม่เป็นอันตรายก็มีความสัมพันธ์กับ 95% ของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น 70% ของแผลในกระเพาะอาหารและ 100% ของโรคกระเพาะเรื้อรังของตำแหน่ง antral.

ด้วย, เชื้อ Helicobacter pylori ได้รับการจัดประเภทเป็นสารก่อมะเร็งประเภทที่ 1 โดยองค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็งเนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อและมะเร็งกระเพาะอาหาร.

ที่อยู่อาศัย

เชื้อ Helicobacter pylori มีการพบในแขกต่อไปนี้: ชาย, ลิงและแมว.

แบคทีเรียนี้ต้องการบรรยากาศ microaerophilic (10% CO)2, 5% ของ O2 และ 85% ของ N2) ที่จะปลูกฝังเหล็กเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับการเจริญเติบโตและการเผาผลาญ.

อุณหภูมิที่เหมาะสมของการเจริญเติบโตอยู่ที่ 35 ถึง 37 องศาเซลเซียสแม้ว่าบางสายพันธุ์จะสามารถพัฒนาที่ 42 องศาเซลเซียส เช่นเดียวกันความชื้นในระดับหนึ่งก็เอื้อต่อการเติบโตของมัน.

เชื้อ Helicobacter pylori มันเติบโตอย่างช้าๆในห้องปฏิบัติการความสามารถในการใช้เวลา 3 ถึง 5 วันและแม้กระทั่งถึง 7 วันในการแสดงอาณานิคมที่อยู่ตรงกลาง.

สำหรับการเพาะปลูกสามารถใช้สื่อที่ไม่ได้เลือกซึ่งเสริมด้วยเลือดได้.

ในทางกลับกัน, เชื้อ Helicobacter pylori มันโดดเด่นด้วยการเคลื่อนที่และเนื่องจากรูปทรงที่กลมกล่อมทำให้สามารถเคลื่อนไหวเป็นเกลียวได้ราวกับว่ามันถูกเกลียว สิ่งนี้จะช่วยให้คุณระดมผ่านเมือกในกระเพาะอาหาร.

นอกจากนี้ยังเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาและออกซิเดสในเชิงบวกและเป็นผู้ผลิตยูเรียขนาดใหญ่ซึ่งมีบทบาทสำคัญสำหรับจุลินทรีย์ Urease ช่วยให้สามารถอยู่รอดได้ในสภาพแวดล้อมที่มีค่าความเป็นกรดเป็นด่างโดยการสร้างแอมโมเนียซึ่งช่วยในการทำให้ด่างเป็นด่าง.

จุลินทรีย์จำเป็นต้องมีค่า pH 6 ถึง 7 เพื่อเพิ่มจำนวน สำหรับสิ่งนี้นอกเหนือจากการใช้ยูเรียแล้วยังมีการติดตั้งให้อยู่ใต้เยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งมีเมือกในกระเพาะอาหารปกป้องจากความเป็นกรดสูงของลูเมนในกระเพาะอาหาร (pH 1.0 - 2.0).

ในทางกลับกันโปรตีเอสที่แบคทีเรียขับถ่ายจะปรับเปลี่ยนเมือกในกระเพาะอาหารลดความเป็นไปได้ที่กรดจะแพร่กระจายผ่านเมือก.

ปัจจัยความรุนแรง

scourges

การเคลื่อนไหวของแบคทีเรียแสดงให้เห็นถึงปัจจัยความรุนแรงเนื่องจากช่วยในการล่าอาณานิคมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร.

adhesin

แบคทีเรียนำเสนอ pilimis และ fimbrial hemagglutinin ซึ่งทำหน้าที่ยึดมั่นของจุลินทรีย์ในเซลล์กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น.

การยึดเกาะเป็นกลยุทธ์ของแบคทีเรียในการต้านทาน peristalsis ของชั้น mucosal ที่พวกมันอาศัยอยู่เพื่อย้ายไปยังเซลล์เยื่อบุผิวในภายหลัง.

ในทางกลับกัน haemagglutinins จำเพาะของกรดเซียลิกบนพื้นผิวของเยื่อเมือกจะชะลอการยึดเกาะและการกลืนกินของ H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

มันเป็นพิษต่อสิ่งมีชีวิตเช่นเดียวกับ LPS ของแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ แอนติเจนบริสุทธิ์สามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ได้.

urease

แบคทีเรียใช้การผลิตยูเรียเพื่อลดยูเรียในแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์.

การกระทำนี้ช่วยให้มันสามารถรักษาค่า pH อัลคาไลน์ที่อยู่รอบ ๆ และหลีกเลี่ยงการถูกทำลายโดยกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารรับประกันความอยู่รอด.

คุณสมบัตินี้ถูกเข้ารหัสโดยยีน Ura A.

Vacuolizing cytotoxin (VacA)

มันเป็นโปรตีนที่ทำให้เกิดแวคิวโอลในเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารซึ่งเป็นสาเหตุของเนื้อเยื่อแผล มันถูกเข้ารหัสโดยยีน VacA.

Cytotoxin (CagA)

สายพันธุ์ที่มียีน CagA นั้นมีความดุร้ายมากกว่า เหล่านี้เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะอย่างรุนแรง, โรคกระเพาะแกร็น, ลำไส้เล็กส่วนต้นและ / หรือมะเร็งกระเพาะอาหาร.

CagA cytotoxin นี้เพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ในกระเพาะอาหารโดยไม่ต้อง apoptosis นำไปสู่การปรับเปลี่ยนในรูปแบบการต่ออายุปกติของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร.

Superoxide dismutase และ catalase

มันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการป้องกันการเสียชีวิตจาก O2 ขึ้นอยู่กับนิวโทรฟิล.

มันทำงานโดยการย่อยสลายไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ซึ่งเป็นสารที่เป็นพิษต่อแบคทีเรีย.

ไนตริกออกไซด์ synthase (iNOS) ที่ไม่สามารถเหนี่ยวนำได้:

แบคทีเรียก่อให้เกิด iNOS และแมคโครฟาจ ในหลอดทดลอง.

การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าการผลิตไนตริกออกไซด์สูงโดยการเหนี่ยวนำของสารสังเคราะห์นี้ในการเชื่อมโยงกับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วมในความเสียหายของเนื้อเยื่อ.

Phospholipases, lipases และ mucinases

พวกเขาอนุญาตให้มีการบุกรุกของจุลินทรีย์ภายใต้เยื่อบุกระเพาะอาหารแล้วปรับเปลี่ยนเมือกเพื่อให้ทำหน้าที่เป็นชั้นกันน้ำที่ปกป้องมันจากกรดของลูเมนในกระเพาะอาหาร.

นอกจากนี้ในพื้นที่นี้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันก็ไม่ได้ผลอย่างสมบูรณ์.

อนุกรมวิธาน

โดเมน: แบคทีเรีย

ไฟลัม: แบคทีเรีย

ระดับ: epsilonproteobacteria

เพื่อ: campylobacterales

ครอบครัว: Helicobacteraceae

ประเภท: Helicobacter

สายพันธุ์: pylori

ลักษณะทางสัณฐานวิทยา

เชื้อ Helicobacter pylori มันเป็นบาซิลลัสแกรมลบบางแกรมเล็กโค้งและตอไม้เล็กน้อย มันวัดได้ยาวประมาณ 3 μmและกว้าง 0.5 μm ทำสีให้ดีด้วย Hematoxylin-Eosin, Giensa stain หรือเทคนิค Warthin-Starry.

มันเป็นมือถือต้องขอบคุณการมีอยู่ของ flagella หลายขั้ว (เป็นกระจุก) ระหว่าง 4 ถึง 6 โดยรวมที่มีลักษณะเป็นฝัก.

เปลือกหุ้มแฟลเจลล่ามีโปรตีนและ lipopolysaccharide เทียบเท่ากับส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอก อย่างไรก็ตามฟังก์ชั่นของมันไม่เป็นที่รู้จัก.

มันไม่ได้สร้างสปอร์และไม่ได้ต่อยอด ผนังเซลล์นั้นคล้ายกับแบคทีเรียลบแกรมอื่น ๆ.

อาณานิคมของ เชื้อ Helicobacter pylori พวกมันมักเป็นสีเทาและโปร่งแสง เมื่ออาณานิคมมีอายุมากขึ้น (วัฒนธรรมที่ยืดเยื้อ) รูปแบบของแบคทีเรียกลายเป็น coccoid.

การวินิจฉัยโรค

สำหรับการวินิจฉัย เชื้อ Helicobacter pylori มีวิธีการมากมายและพวกเขาจัดว่าเป็นรุกรานและไม่รุกราน.

-วิธีการบุกรุก

การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

มันถูกใช้ผ่านการส่องกล้องซึ่งเป็นวิธีที่ละเอียดอ่อนที่สุดสำหรับการวินิจฉัย เชื้อ Helicobacter pylori.

จุลินทรีย์สามารถสังเกตได้ในส่วนเนื้อเยื่อและเยื่อเมือกจะแสดงลักษณะทางพยาธิวิทยาของการปรากฏตัวของมัน.

ข้อเสียเปรียบคือการกระจายของ H. pylori โดยกระเพาะอาหารไม่สม่ำเสมอ.

การทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็ว

มันเป็นวิธีการตรวจสอบทางอ้อมของแบคทีเรีย.

บางส่วนของตัวอย่างสามารถแช่ในยูเรีย broth ด้วยตัวบ่งชี้ pH (ฟีนอลสีแดง) และในเวลาน้อยกว่าหนึ่งชั่วโมงผลลัพธ์ที่สามารถสังเกตได้.

กลางของน้ำซุปยูเรียเปลี่ยนจากสีเหลืองเป็นสีแดงม่วงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงค่า pH ที่เกิดจากการผลิตแอมโมเนียจากยูเรียโดยการกระทำของยูเรีย.

ความไวของการทดสอบนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณแบคทีเรียในกระเพาะอาหาร.

การเพาะเลี้ยงตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะอาหาร

ส่วนหนึ่งของตัวอย่างที่ถ่ายโดยการส่องกล้องอาจถูกกำหนดให้ปลูกฝัง วัฒนธรรมเชิงลบเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการรักษาหลังการบำบัด.

ตัวอย่างชิ้นเนื้อกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นควรจะได้รับล่าสุดและการขนส่งไม่ควรล่าช้าเกินกว่า 3 ชั่วโมง พวกเขาสามารถเก็บไว้ได้นานถึง 5 ชั่วโมงที่4ºCและเนื้อเยื่อควรเก็บไว้ชื้น (ภาชนะที่มีน้ำเกลือสรีรวิทยาหมัน 2 มล.).

ก่อนที่จะทำการเพาะตัวอย่างจะต้องมี macerate เพื่อให้ได้ความไวที่มากขึ้น ตัวอย่างสามารถชุบบนวุ้น Brucella, โรคหัวใจสมองหรือถั่วเหลือง trypticase เสริมด้วยแกะ 5% หรือเลือดม้า.

ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR).

ส่วนเนื้อเยื่อสามารถอยู่ภายใต้เทคนิคอณูชีววิทยาสำหรับการตรวจจับดีเอ็นเอของจุลินทรีย์.

ข้อดีของ PCR คือสามารถนำมาใช้ในการวิเคราะห์ตัวอย่างเช่นน้ำลายช่วยให้การวินิจฉัย H. pylori ไม่รุกรานแม้ว่าความจริงที่ว่าแบคทีเรียอยู่ในน้ำลายไม่จำเป็นต้องเป็นสัญญาณของการติดเชื้อในกระเพาะอาหาร.

-วิธีการไม่รุกราน

เซรุ่มวิทยา

วิธีนี้มีความไว 63 -97% ประกอบด้วยการตรวจวัดแอนติบอดี IgA, IgM และ IGG ผ่านเทคนิค ELISA เป็นตัวเลือกการวินิจฉัยที่ดี แต่มีข้อ จำกัด ในการควบคุมการรักษา.

นี่เป็นเพราะแอนติบอดีสามารถคงอยู่ได้นานถึง 6 เดือนหลังจากจุลินทรีย์ถูกกำจัด มันมีข้อดีของการเป็นวิธีที่รวดเร็วง่ายและราคาถูกกว่าวิธีที่ต้องใช้การส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อ.

มันควรจะสังเกตว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นกับ H. pylori, พวกมันใช้สำหรับการวินิจฉัย แต่ไม่ได้ป้องกันการล่าอาณานิคม ดังนั้นคนที่ได้รับ H. pylori มักจะเป็นโรคเรื้อรัง.

ทดสอบลมหายใจ

สำหรับการทดสอบนี้ผู้ป่วยจะต้องได้รับยูเรียที่ทำเครื่องหมายด้วยคาร์บอน (13ค 14C) สารประกอบนี้เมื่อสัมผัสกับยูเรียที่ผลิตโดยแบคทีเรียจะถูกเปลี่ยนเป็นคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีฉลาก2 C14) และ Ammonium (NH2).

ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ผ่านเข้าสู่กระแสเลือดและจากที่นั่นไปยังปอดที่หายใจออก ตัวอย่างลมหายใจของผู้ป่วยจะถูกรวบรวมไว้ในบอลลูน การทดสอบในเชิงบวกคือการยืนยันการติดเชื้อโดยแบคทีเรียนี้.

การทดสอบลมหายใจแก้ไข

มีค่าเท่ากับก่อนหน้านี้ แต่ในกรณีนี้มีการเพิ่มคอลลอยด์ 99mTc ที่ไม่ถูกดูดซึมในระบบย่อยอาหาร.

คอลลอยด์นี้ช่วยให้เห็นภาพการผลิตยูเรียตรงบริเวณที่ระบบการย่อยอาหารซึ่งสร้างโดยกล้องแกมม่า.

วงจรชีวิต

เชื้อ Helicobacter pylori ภายในสิ่งมีชีวิตมันทำงานในสองวิธี:

98% ของประชากรของ H. pylori พวกเขาอาศัยอยู่ฟรีในเมือกของกระเพาะอาหาร สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บเชื้อแบคทีเรียและจะทำหน้าที่ส่งผ่าน.

ในขณะที่ 2% จะติดอยู่กับเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งรักษาการติดเชื้อ.

ดังนั้นจึงมีประชากรสองกลุ่มคือสานุศิษย์และไม่สานุศิษย์ที่มีลักษณะการอยู่รอดที่แตกต่างกัน.

pathogeny

เมื่อเชื้อแบคทีเรียเข้าสู่ร่างกายส่วนใหญ่จะสามารถตั้งอาณานิคม antrum ในกระเพาะอาหารโดยใช้ปัจจัยความรุนแรงที่มี.

แบคทีเรียสามารถติดตั้งได้นานในเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งบางครั้งใช้ตลอดชีวิตโดยไม่ทำให้รู้สึกไม่สบาย บุกรุกและสร้างอาณานิคมในชั้นลึกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่ปกคลุมเมือกผ่านโปรตีเอสและฟอสโฟไลโพส.

จากนั้นจะยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิวผิวเผินของเยื่อบุของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นโดยไม่ต้องบุกรุกผนัง นี่เป็นที่ตั้งทางยุทธศาสตร์ที่แบคทีเรียใช้เพื่อป้องกันตัวเองจากค่า pH ที่เป็นกรดอย่างมากของแสงในกระเพาะอาหาร.

แบคทีเรียในไซต์นี้จะทำการคลี่ยูเรียออกมาเพื่อทำให้สภาพแวดล้อมเป็นด่างและยังคงอยู่ได้.

เวลาส่วนใหญ่มีปฏิกิริยาการอักเสบต่อเนื่องในเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งจะเปลี่ยนกลไกการควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร นี่คือวิธีการเปิดใช้งานกลไก ulcerogenic บางอย่างเช่น:

การยับยั้งการทำงานของเซลล์ข้างขม่อมผ่านการยับยั้ง somatostatin ซึ่งเป็นที่โปรดปรานของการผลิต gastrin ไม่เพียงพอ.

แอมโมเนียที่ผลิตรวมถึง VacA cytotoxin ทำผิดต่อเซลล์เยื่อบุผิวจึงก่อให้เกิดแผลในเยื่อบุกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น.

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของพื้นผิวเยื่อบุผิวรวมถึงการลดลงของ mucin, vacuolization cytoplasmic และความระส่ำระสายของต่อมเมือก.

การแทรกซึมของการอักเสบ

การบาดเจ็บดังกล่าวส่งผลให้เยื่อบุและ propria แผ่นถูกบุกรุกโดยหนาแน่นแทรกซึมของเซลล์อักเสบ เริ่มแรกการแทรกซึมอาจมีเพียงเล็กน้อยด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์เท่านั้น.

แต่การอักเสบนั้นสามารถแพร่กระจายโดยมีนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เมือกและเซลล์ข้างขม่อมและอาจมีการก่อตัวของจุลินทรีย์.

cytotoxin CagA เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารซึ่งมีปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายอย่างที่ทำให้เกิดการปรับโครงสร้างของ actin cytoskeleton.

ไม่ทราบกลไกเฉพาะของการเกิดมะเร็ง อย่างไรก็ตามเชื่อว่าการอักเสบและการรุกรานในระยะเวลานานส่งผลให้เกิด metaplasia และมะเร็งระยะยาว.

พยาธิวิทยา

โดยทั่วไปโรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรังเกิดขึ้นในไม่กี่สัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากติดเชื้อแบคทีเรียแล้ว โรคกระเพาะนี้อาจพัฒนาไปเป็นแผลในกระเพาะอาหารและต่อมาก็ก่อมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็งกระเพาะอาหาร.

นอกจากนี้การติดเชื้อโดย เชื้อ Helicobacter pylori เป็นเงื่อนไขที่มีแนวโน้มที่จะต้องทนทุกข์ทรมานจาก MALT มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือก).

ในขณะที่การศึกษาล่าสุดระบุว่า เชื้อ Helicobacter pylori ทำให้เกิดโรค extragastric ในหมู่พวกเขาสามารถกล่าวถึง: โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กและไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenia จ้ำ.

นอกจากนี้โรคผิวหนังเช่น rosacea (โรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับ H. pylori), อาการคันเรื้อรัง, ลมพิษไม่ทราบสาเหตุเรื้อรัง, โรคสะเก็ดเงินในกลุ่มอื่น ๆ ในหญิงตั้งครรภ์สามารถผลิต hyperemesis gravidarum.

ไซต์อื่น ๆ ที่ไม่ค่อยพบบ่อยซึ่งเชื่อกันว่า  H. pylori อาจมีส่วนร่วมทำให้เกิดพยาธิสภาพอยู่ในระดับ:

หูชั้นกลางติ่งจมูกตับ (hepatocellular carcinoma) ถุงน้ำดีปอด (ผู้ป่วยมะเร็งปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง).

มันยังถูกเชื่อมโยงกับโรคตา (โรคต้อหินมุมเปิด), โรคหัวใจและหลอดเลือด, ความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ, กลุ่มอื่น ๆ.

อาการทางคลินิก

พยาธิสภาพนี้อาจไม่แสดงอาการในผู้ใหญ่ถึง 50% มิฉะนั้นในการติดเชื้อเบื้องต้นอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และปวดท้องตอนบนที่สามารถอยู่ได้นานถึงสองสัปดาห์.

หลังจากนั้นอาการก็จะหายไปอีกครั้งหลังจากที่กระเพาะอาหารและ / หรือแผลในกระเพาะอาหารถูกติดตั้ง.

ในกรณีนี้อาการที่พบบ่อยที่สุดคือคลื่นไส้เบื่ออาหารอาเจียนปวดท้องและแม้กระทั่งอาการที่เฉพาะเจาะจงน้อยลงเช่นเรอ.

แผลในกระเพาะอาหารอาจทำให้เกิดเลือดออกรุนแรงซึ่งอาจเกิดจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบอันเนื่องมาจากการรั่วซึมของกระเพาะอาหารเข้าไปในช่องท้อง.

การแพร่กระจาย

คนที่มี เชื้อ Helicobacter pylori พวกเขาสามารถขับถ่ายแบคทีเรียในอุจจาระ ด้วยวิธีนี้น้ำดื่มอาจปนเปื้อน ดังนั้นเส้นทางที่สำคัญที่สุดของการปนเปื้อนของแต่ละคนคืออุจจาระในช่องปาก.

เชื่อกันว่าสามารถอยู่ในน้ำหรือในผักบางชนิดที่มักจะกินดิบเช่นผักกาดหอมและกะหล่ำปลี.

อาหารเหล่านี้อาจปนเปื้อนโดยการชลประทานด้วยน้ำที่ปนเปื้อน อย่างไรก็ตามจุลินทรีย์ไม่เคยถูกแยกออกจากน้ำ.

อีกเส้นทางของการปนเปื้อนคือทางปากและทางปาก แต่มันถูกบันทึกไว้ในแอฟริกาโดยธรรมเนียมของคุณแม่บางคนที่จะบดขยี้อาหารของลูกของพวกเขาล่วงหน้า.

ในที่สุดสามารถติดต่อได้ผ่านเส้นทาง iatrogenic เส้นทางนี้ประกอบด้วยการปนเปื้อนโดยการใช้วัสดุที่ปนเปื้อนหรือผ่านการฆ่าเชื้อไม่ดีในขั้นตอนการบุกรุกที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับเยื่อบุกระเพาะอาหาร.

การรักษา

เชื้อ Helicobacter pylori ในหลอดทดลอง มีความไวต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด ในหมู่พวกเขา: เพนิซิลลิน, เซฟาโลสปอรินบางชนิด, macrolides, เตตร้าไซคลิน, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolones และเกลือบิสมัท.

แต่พวกมันมีความต้านทานภายในต่อตัวรับ (cimetidine และ ranitidine), polymyxin และ trimethoprim.

ในการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุดเรามี:

  • การรวมกันของยารวมถึงยาปฏิชีวนะ 2 ตัวและตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม 1 ตัว.
  • การใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกันมากที่สุดคือ clarithromycin + metronidazole หรือ clarithromycin + amoxicillin หรือ clarithromycin + furazolidone หรือ metronidazole + tetracycline.
  • ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มอาจเป็น Omeprazole หรือ Esomeprazole.
  • การบำบัดบางอย่างอาจรวมถึงการบริโภคเกลือบิสมัท.

การรักษาจะต้องเสร็จสิ้นเป็นเวลาอย่างน้อย 14 วันตามที่องค์การอาหารและยาแนะนำ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายการรักษานี้ยากที่จะทนได้ สำหรับพวกเขาจะแนะนำให้รวมการรักษากับการบริโภคอาหารที่มีโปรไบโอติก.

การรักษาเหล่านี้มีประสิทธิภาพอย่างไรก็ตามในปีที่ผ่านมามีการต่อต้าน เชื้อ Helicobacter pylori เพื่อ metronidazole และ clarithromycin.

จุลินทรีย์สามารถกำจัดให้หมดไปได้ แต่การติดเชื้อซ้ำเป็นไปได้ ในการรักษาที่สองเนื่องจากการติดเชื้อซ้ำแนะนำให้ใช้ levofloxacin.

การอ้างอิง

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004) การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินา, Panamericana บรรณาธิการ.
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา 12 เอ็ด อาร์เจนตินา บรรณาธิการ Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. sherris. จุลชีววิทยา แพทย์, McGraw-Hill รุ่นที่ 6, นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา; 2010.
  4. Cava F และ Cobas G. สองทศวรรษของ เชื้อ Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. คู่มือจุลชีววิทยาทางการแพทย์ 2nd edition, Venezuela: คณะกรรมการสื่อและสิ่งพิมพ์ของ University of Carabobo; 2011
  6. ผู้ทดสอบ TL, มอร์ริสเจนอกเหนือจากท้อง: มุมมองที่ปรับปรุงของการเกิดโรค Helicobacter pylori การวินิจฉัยและการรักษา. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. การรักษาเชื้อ Helicobacter pylori: ข้อมูลเชิงลึกในปัจจุบันและอนาคต. คดี World J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.