ฟังก์ชั่น Corticosterone กลไกการออกฤทธิ์และโรค

corticosterone เป็นฮอร์โมนที่เป็นของตระกูลกลูโคคอร์ติคอยด์ มันถือเป็นความรับผิดชอบในการควบคุมการเผาผลาญไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังรับผิดชอบต่อปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อความเครียด.

corticosterone ฮอร์โมนที่ผลิตจากคอเลสเตอรอลในพื้นที่ที่น่าทึ่งของเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต เมื่อสังเคราะห์โมเลกุลสูตรทางเคมีของมันคือ C₂₁H₃₀O_4. ซึ่งแตกต่างจากคอร์ติซอล, glucocorticoid หลัก, ฮอร์โมนนี้ทำหน้าที่เป็น glucocorticoid และยังทำหน้าที่เล็กน้อยเป็น mineralocorticoid.

แม้จะมีความจำเป็นสำหรับกระบวนการเมตาบอลิซึม แต่ก็ถือว่ามีความสำคัญพอสมควรในมนุษย์ Corticosterone มีการผลิตเพียง 2 ถึง 5 มก. ต่อวันโดยมีความเข้มข้นในพลาสมา 1-2 μg / dL ในขณะที่การผลิตคอร์ติซอลต่อวันคือ 10 ถึง 20 มก. ต่อวันที่ความเข้มข้น 10-20 ไมโครกรัมต่อวัน dL.

นั่นคือ corticosterone ไหลเวียนในกระแสเลือดที่ระดับ 10 หรือ 20 เท่าต่ำกว่าคอร์ติซอล อย่างไรก็ตามมีการเพิ่มขึ้นญาติ การชันสูตรศพ ในการตัดทำให้ตัวอย่างสมอง ในสัตว์บางชนิดเช่นหนู corticosterone เป็นฮอร์โมนหลักในการเผาผลาญ.

แม้ว่า cortisol เป็น glucocorticoid ที่โดดเด่น corticosterone ยังคงเป็นสื่อกลางที่จำเป็นในการสังเคราะห์ mineralocorticoids ความสำคัญของคอร์ติโคสเตอโรนในมนุษย์นั้นอยู่ที่ข้อเท็จจริงว่านี่เป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน.

Corticosterone จะถูกแปลงเป็น aldosterone โดยเอนไซม์ aldosterone synthetase สารประกอบนี้ทำหน้าที่ในการอนุรักษ์โซเดียมในการหลั่งโปแตสเซียมและในการเพิ่มความดันโลหิต.

ดัชนี

• 1 วิธีผลิต corticosterone?
• 2 ฟังก์ชั่น
• 3 กลไกการออกฤทธิ์
  • 3.1 เมื่อมีความเครียดเรื้อรัง
• 4 โรคที่เกี่ยวข้องกับ corticosterone
• 5 อ้างอิง

วิธีผลิต corticosterone?

ฮอร์โมนจะถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาในสถานการณ์ที่มีความเครียดเท่านั้นซึ่งเป็นสาเหตุของตอนที่รู้จักกันในชื่อ "ความเครียดอัมพาต" เช่นที่นำเสนอในความหวาดกลัวบนเวทีหรือเมื่อบุคคลอ้างถึงการอยู่ในความกลัว.

ความเครียดอาจเกิดจากเหตุการณ์ทางจิตวิทยา (กลัวกังวลวิตกกังวล) หรืออาจเป็นทางกายภาพ (ภาวะน้ำตาลในเลือด, ความเจ็บปวด, การติดเชื้อ) เมื่อมีอยู่จะมีการเปิดใช้งาน hipofisosuprarrenal axis และระบบประสาทอัตโนมัติ.

แกน hipofisosuprarrenal เริ่มต้นจากการเปิดใช้งาน hypothalamus ซึ่งจะหลั่งฮอร์โมน corticotropin ฮอร์โมนนี้ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองล่วงหน้าและทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน adenocorticotropa.

ถัดไป adenocorticotropa ฮอร์โมนช่วยกระตุ้นต่อมหมวกไตที่ adrenal steroidogenesis เกิดขึ้น สิ่งนี้จะสังเคราะห์และปลดปล่อยคอร์ติซอลและคอร์ติโคสเตอโรนในส่วนที่ต่อมหมวกไต.

ฟังก์ชัน

เนื่องจากธรรมชาติของไขมัน (คอเลสเตอรอล), corticosterone สามารถข้ามอุปสรรคเลือดสมอง การศึกษาบางชิ้นแสดงหลักฐานชี้ให้เห็นว่า corticosterone มีผลต่อสรีรวิทยาของเซลล์ limbic โดยการปรับเปลี่ยนการส่ง synaptic และช่องไอออน.

มันมีบทบาทเล็กน้อยเกี่ยวกับคอร์ติซอลในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและในการเผาผลาญบางฟังก์ชั่นเช่นการประมวลผลของไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต.

ช่วยในการเผาผลาญโดยการแปลงกรดอะมิโนเป็นคาร์โบไฮเดรตเพื่อใช้เป็นเชื้อเพลิงในการทำงานของร่างกาย ในทำนองเดียวกันมันทำงานกับตับในการผลิตไกลโคเจนซึ่งสามารถใช้เป็นแหล่งพลังงาน.

มันถูกแปลงเป็น aldosterone ใน mitochondria ของเซลล์ glomerulosa ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ซึ่งแตกต่างจากฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ มันไม่ได้ใช้เป็นต้านการอักเสบ.

มันเกี่ยวข้องกับการไม่สามารถประมวลผลข้อมูลและเข้าถึงหน่วยความจำในสถานการณ์ที่มีความเครียดสูง.

บางการศึกษาอธิบายกลไกนี้โดยการกระจายเลือดและจุดเริ่มต้นของกระบวนการ gluconeogenesis ไปยังกลุ่มกล้ามเนื้อหลักซึ่งเตรียมสิ่งมีชีวิตสำหรับ "การบิน" ขอบคุณการกระทำของคอร์ติซอ.

กลไกการออกฤทธิ์

สเตียรอยด์เหล่านี้ทำงานผ่านตัวรับ mineralocorticoid และตัวรับ glucocorticoid Corticosterone จับกับพลาสมาโปรตีนและมีครึ่งชีวิต 50 นาที; สามารถเชื่อมโยงกับโปรตีนขนย้ายหรือที่เรียกว่า transcortin ซึ่งมีความสัมพันธ์ 100% จึงทำให้คอร์ติซอลแทนที่.

ในสถานการณ์ที่เกิดความเครียดทางจิตใจสมองจะเตรียมพร้อมสำหรับการบินและการแก้ไขปัญหาในปัจจุบัน "ลืม" ข้อมูลใด ๆ ที่พิจารณาก่อนหน้านี้โดยไม่เกี่ยวข้องซึ่งก่อให้เกิดปรากฏการณ์ความกลัวอัมพาต.

กลูโคคอร์ติคอยด์ให้พลังงานที่จำเป็นต่อกล้ามเนื้อเพื่อตอบสนองต่อความเครียด อย่างไรก็ตามด้วยการตอบรับเชิงลบเมื่อมี corticosterone จำนวนมากในเลือดมันจะส่งข้อมูลไปยังมลรัฐเพื่อหยุดการปลดปล่อย corticotropin.

เมื่อมีความเครียดเรื้อรัง

หากมีการสร้างสถานการณ์ความเครียดเรื้อรังกลูโคคอร์ติคอยด์ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและเริ่มที่จะย่อยสลายกล้ามเนื้อเพื่อให้กรดอะมิโนทำให้กล้ามเนื้อสูญเสียและอ่อนแอ.

ในทำนองเดียวกันพวกเขายุ่งเกี่ยวกับการสังเคราะห์กระเพาะอาหารของ prostaglandin, การยกเลิกการป้องกันตามปกติกับกรดในกระเพาะอาหารและเพพซินทำให้เกิดโรคกระเพาะและแผลในกระเพาะอาหาร.

เมื่อ gluconeogenesis เพิ่มขึ้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นซึ่งจะเพิ่มอินซูลินและสามารถเน้นการสะสมของไขมันที่ระดับหน้าท้องใบหน้าและลำคอ ในทำนองเดียวกันมันช่วยกระตุ้นความอยากอาหารซึ่งทั้งหมดมีส่วนทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น.

โรคที่เกี่ยวข้องกับ corticosterone

หลั่ง glucocorticoid ส่วนเกินเนื่องจากบทบาทในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดมีความเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานบางประเภท.

ระดับสูงอย่างต่อเนื่องสามารถขัดขวางการกระทำของฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ และขัดขวางความอุดมสมบูรณ์ ในทำนองเดียวกันการศึกษาพบว่าความล้มเหลวของเส้นประสาทในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับระดับสูงของ corticosterone ในร่างกาย.

การอ้างอิง

1. กู๊ดแมนและกิลแมน The Pharmacological Basis of Therapeutics, ฉบับที่ 8, p1437
2. Goldman L; Ausiello D (ผู้จัดพิมพ์) เซซิล: สนธิสัญญาอายุรศาสตร์ เล่มที่สอง 23 บาร์เซโลนา: Elsevier Saunders; 2009.
3. F. Dallman ผลกระทบที่เกิดจากความเครียดเรื้อรังของ corticosterone ในสมอง: ทางตรงและทางอ้อม พงศาวดารของนิวยอร์กสถาบันวิทยาศาสตร์ 16 มกราคม 2549 สืบค้นจาก: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti ติดตามความเครียด: การแปลการสะสมและความเสถียรของ corticosterone ในขน วารสารชีววิทยาทดลอง 212, 1477-1482 จัดพิมพ์โดย The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 สืบค้นจาก: usask.ca
5. กรมวิทยาศาสตร์กายภาพ Pontificia Universidad Javeriana. โบโกตา สืบค้นจาก: med.javeriana.edu.co